经肺导管局部注药对支气管内膜结核介入治疗的护理

目的:探讨经肺导管局部注药的配合与护理。方法:回顾性分析经纤维支气管镜留置肺导管注入药物治疗55例支气管内膜结核患者的临床资料。结果:导管均放置成功,局部注药顺利。结论:纤支镜引导下经肺导管局部注药对支气管内膜结核的介入治疗是一种操作简便、病人痛苦小、耐受良好的方法。辅以护理人员精心护理及手术配合,能缩短治疗时间,降低住院费用。     

经纤维支气管镜留置肺导管局部用药安全性的临床观察

目的 探讨经纤维支气管镜留置肺导管用药对机体的影响.方法 经纤维支气管镜留置肺导管每日将药物注入支气管病灶处.结果 肺导管局部给药有效,对机体无明显毒、副作用.结论 肺导管局部给药值得推广应用.     

循证护理在支气管哮喘中的应用研究

目的：探讨循证护理在支气管哮喘患者中的临床应用。方法：80例支气管哮喘患者随机分为循证护理组和对照组各40例．循证护理组对护理实践中的主要问题进行循证护理干预,对照组则按内科呼吸系统疾病护理常规护理。结果：循证护理组患者的咳嗽、气促缓解情况、相关知识掌握,雾化吸入掌握情况,均明显高于对照组,而住院天数明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：运用循证护理既系统而科学地解决支气管哮喘患者的护理问题,又可减少支气管哮喘反复发作次数和并发症的发生,使患者的病情最终能够得到控制,提高了患者的生活质量。     

穴位埋线治疗高通气综合征32例

高通气综合征是由于通气过度,超过生理代谢需求而引起的一组症候群。其特征是临床症状可以由过度通气激发试验复制出来。我们用穴位埋线治疗32例高通气综合征患者,现报告如下。     

松弛疗法用于高通气综合征的疗效观察

目的：探讨松弛疗法在高通气综合征中的作用,为帮助患者减轻其焦虑、制订有效的护理方案提供科学依据。方法：以便利抽样法,应用Nijmegen问卷调查对48例高通气综合征患者进行问卷调查,对调查内容进行统计分析。结果：实验组患者Nijmegen评定均分结果与国内常模有明显差异（P〈0.05）。结论：松弛疗法可作为护理干预的手段之一,帮助患者降低高通气综合征发病率,以提高疗效和生命质量。     

经肺导管局部注药对支气管内膜结核介入治疗的护理

目的探讨经肺导管局部注药的配合与护理。方法经纤维支气管镜留置肺导管,然后经导管注入治疗药物。结果55例病人导管均放置成功,无管道脱落,局部注药顺利。结论纤支镜引导下经肺导管局部注药对支气管内膜结核的介入治疗是一种操作简便、病人痛苦小、耐受良好的方法。辅以护理人员精心护理及手术配合,能缩短治疗时间,降低住院费用。     

经纤维支气管镜留置肺导管给药对支气管内膜结核的治疗观察

目的探讨经纤维支气管镜留置肺导管用药治疗支气管内膜结核的方法与疗效。方法在全身抗痨治疗的基础上,经纤维支气管镜留置肺导管,每日将抗结核药物注入支气管内膜结核病灶处。结果肺导管局部给药加全身抗痨组的总有效率、2个月结核菌转阴率均优于单纯全身抗痨组。结论肺导管局部给药加全身抗痨治疗支气管内膜结核疗效显著,值得推广应用。     

风险管理在病房管理中的应用

目的探讨风险管理在提高病房护理质量中的作用。方法建立风险管理的组织架构,对本科室工作中高风险的护理行为实行告知制度和采取防范措施。将管理前后发生护理风险的次数进行皮尔逊卡方检验。结果风险管理前后直接护理风险与非直接护理风险比较经皮尔逊卡方检验,有显著性差异,P<0.05;病人满意度由原来的93.2%上升到97.6%。结论风险管理的实施,使护士的法制观念和风险意识不断增强,护理行为逐步规范,降低了护理差错的发生和避免了投诉,使护理质量得到提高,而且体现了“人性化的管理”。     

IL-4Rα基因Arg551Gln多态性与支气管哮喘的相关性研究

目的探讨白细胞介素4受体(IL-4R)基因α链Arg551Gln基因多态性与支气管哮喘(哮喘)发病及血浆总IgE水平的相关性。方法用等位基因特异性聚合酶链反应(Allele-speccifc PCR)检测哮喘与对照组位点多态性,用酶联免疫分析法(ELSIA)测定哮喘与对照组血浆总IgE水平。结果IL-4Rα链Arg551Gln位点等位基因在哮喘组及对照组间分布的差异有显著性(χ2=6.00,P<0.05),等位基因Arg携带者其哮喘患病危险性较非携带者高1.72倍。三种基因型的分布在两组间的分布有显著性差异(χ2=6.00,P<0.05)。哮喘组Arg/Arg基因型血浆总IgE水平高于Arg/Gln及Gln/Gln基因型,Arg/Gln基因型血浆总IgE水平高于Gln/Gln基因型;而对照组三种基因型血浆总IgE水平两两之间差异无显著性。结论IL-4Rα链Arg551Gln基因多态性是影响哮喘发病的重要因素。     

西达本胺联合苦参碱对皮肤T细胞淋巴瘤细胞系增殖、凋亡的影响及可能的凋亡机制

【摘要】 目的 研究西达本胺联合苦参碱对皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）细胞系的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨其凋亡机制。方法 采用0.4 μmol/L西达本胺、0.6 g/L苦参碱单药或联合分别作用HH、Hut78细胞24、48、72 h后,MTS法检测HH、Hut78细胞增殖率。二甲基亚砜（DMSO）处理HH、Hut78细胞作为对照组。西达本胺、苦参碱单药或联合作用两细胞系48 h后,流式细胞仪检测HH和Hut78细胞凋亡率,Western免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达。统计分析采用重复测量、单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 与对照组相比,西达本胺、苦参碱单药或联合均能一定程度抑制HH、Hut78细胞增殖（F = 15.88、558.26,P < 0.05、 < 0.001）。48 h时,Hut78细胞系苦参碱组（20.98% ± 1.53%）、西达本胺组（22.44% ± 7.74%）和联合组细胞凋亡率（44.53% ± 1.85%）均显著高于对照组（8.42% ± 4.23%;LSD-t = 4.76、5.31、13.69,均P < 0.05）,且联合组显著高于苦参碱组和西达本胺组（LSD-t = 8.93、8.37,均P < 0.01）。HH细胞系苦参碱组（13.98% ± 3.86%）、西达本胺组细胞凋亡率（13.61% ± 1.62%）与对照组（11.44% ± 1.43%）相比差异无统计学意义（均P > 0.05）,但联合组（20.94% ± 0.64%）显著高于对照组、苦参碱组和西达本胺组（LSD-t = 7.37、5.40、5.69,均P < 0.05）。HH细胞系中,联合组caspase-3剪切体蛋白表达显著高于对照组、苦参碱组和西达本胺组（均P < 0.05）,而E-cadherin、p65、p-Bad及Bcl-2蛋白表达显著低于其他3组（均P < 0.05）。Hut78细胞系中,苦参碱组、西达本胺组和联合组E-cadherin、p65、p-Bad、Bcl-2蛋白表达均显著低于对照组（均P < 0.05）,仅西达本胺组和联合组caspase-3剪切体蛋白表达显著高于对照组（均P < 0.05）。HH及Hut78细胞4组Bad蛋白表达差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论 西达本胺联合苦参碱可抑制HH、Hut78细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与调控细胞凋亡相关蛋白E-cadherin、p65、p-Bad、Bcl-2及caspase-3剪切体蛋白表达有关。