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木瓜牛膝汤出自《三因极一病证方论》,为六庚年运气主方,主治金运太过,木运不及.本方在六庚年使用频率较高,同时在其他年份也可根据患儿病机选择.抽动障碍是儿童常见行为异常性疾病,近年来发病率逐渐上升,严重影响患儿及其家庭的日常生活,中医治疗本病,在降低药物副作用、减少复发率等方面具有一定优势.张葆青教授擅长使用五运六气方治... 相似文献
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目的 探讨辛伐他汀对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝组织纤维化模型及肝星状细胞的作用及其分子机制.方法 ①体内实验应用高脂饮食建立NAFLD肝组织纤维化大鼠模型,并用辛伐他汀干预,RT-PCR法和Western印迹检测大鼠肝组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达.②体外实验采用促进脂肪细胞分化的培养基诱导人肝星状细胞株LX-2细胞获得静止表型,分别用转化生长因子β1( TGF-β1)、NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、辛伐他汀、TGF-β1+辛伐他汀、L-NAME+辛伐他汀处理静止型LX-2细胞,RT-PCR法和Western印迹检测各组LX-2细胞中eNOS、iNOS、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的变化.结果 ①随造模时间延长,模型组大鼠肝组织eNOS mRNA和蛋白表达逐渐减少,iNOS和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达逐渐增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(P分别<0.05和0.01).与24周末模型组相比,辛伐他汀干预组大鼠肝组织eNOS mRNA和蛋白的表达分别增加(0.30±0.02比0.24±0.01和0.45±0.04比0.22±0.02,P值均<0.05),iNOS mRNA和蛋白的表达分别减少,Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达分别减少(P值均<0.05).模型组大鼠肝组织中eNOS mRNA和蛋白表达与Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达均呈负相关(P值均<0.01);iNOS mRNA和蛋白表达与Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达均呈正相关(P值均<0.01).②体外培养LX-2细胞中,L-NAME能抑制LX-2细胞活化,减少eNOS和iNOS的表达,增加α-SMA和Ⅰ型胶原表达,与TGF-β1作用一致;辛伐他汀能直接增加静止型及活化型LX-2细胞中eNOS的表达,减少iNOS的表达,维持其静止表型,抑制其活化.结论 辛伐他汀通过增加LX-2细胞中eNOS表达,减少iNOS表达,减少α-SMA和Ⅰ型胶原生成,抑制或逆转肝纤维化发生和发展. 相似文献
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目的:检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清脂联素水平,探讨其临床意义。方法用酶联免疫吸附试验检测68例 UC 患者[根据严重程度分为轻度(n =23)、中度(n =24)和重度(n =19);根据病变范围分为乙状结肠型(n =18)、左半结肠型(n =25)和全结肠型(n =25)]和20例健康体检者(对照组)血清脂联素水平,并分析其与 UC 临床特征的相关性。结果活动期 UC 患者血清脂联素水平显著高于缓解期 UC 患者和正常对照组(P <0.05);重度 UC 患者脂联素水平与轻、中度比较,差异有统计学意义(P <0.05);直乙结肠、左半结肠及全结肠 UC 患者血清脂联素水平与正常对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。活动期 UC 患者血清脂联素水平与其疾病活动指数正相关(P <0.05)。结论脂联素可能参与 UC 疾病的发生发展。 相似文献
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目的 探讨脂联素在非酒精性脂肪性肝纤维化中抑制肝星状细胞活化的分子机制. 方法 体内实验:用高脂饮食(标准饲料+2%胆固醇+ 10%猪油+5%玉米油)喂养大鼠建立非酒精性脂肪性肝纤维化大鼠模型,应用RT-PCR法和Western blot法检测大鼠肝组织中脂联素和Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达.体外实验:用促进脂肪细胞分化的培养液诱导人肝星状细胞株LX-2细胞获得静止表型,分别用转化生长因子β 1 (TGF β 1)、脂联素、TGFβ1+脂联素处理静止型LX-2细胞,RT-PCR法和Western blot法检测各组LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型NOS (eNOS) mRNA及蛋白的变化.对多组间数据进行单因素方差分析,两两比较采用Student-Newman-Keuls法;相关分析采用直线相关分析法.结果 随造模时间延长,大鼠肝组织脂肪变性、炎症及纤维化程度逐渐加重,Ⅰ型胶原mRNA表达逐渐增加;与对照组相比,模型24周组大鼠血清脂联素水平降低(2.49±0.86与5.81±0.87,P值<0.05),肝组织脂联素mRNA及蛋白表达均减少(0.26±0.04与0.72±0.08;0.21±0.07与0.64±0.07,P值均<0.05),且与Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达呈负相关(相关系数分别为-0.47,-0.44,-0.88和-0.89,P值均<0.01).体外实验,与对照组相比,TGFβ 1能促进静止型LX-2细胞活化(α-SMA蛋白由0.13±0.03升高至0.58±0.07,P<0.05),减少eNOS mRNA及蛋白表达(0.30±0.10与0.44±0.08;0.30±0.09与0.46±0.07,值均<0.05),增加iNOS mRNA和蛋白表达(0.53±0.07与0.37±0.04;0.55±0.07与0.39±0.05,P值均<0.05),减弱AMPK活性(0.24±0.04与0.43±0.07,P<0.05);脂联素能阻断此过程,上调eNOS mRNA和蛋白表达(0.43±0.08与0.30±0.10;0.42±0.07与0.30±0.09,P值均<0.05),下调iNOS mRNA和蛋白表达(0.44±0.05与0.53±0.07;0.46±0.07与0.55±0.07,P值均<0.05),增加AMPK活性(0.43±0.07与0.24±0.04,P值<0.05).结论 脂联素通过上调由TGF β 1导致的LX-2细胞低表达eNOS的表达而阻止LX-2细胞活化,减少Ⅰ型胶原生成,这可能与脂联素增加LX-2细胞中AMPK活性有关. 相似文献
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