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雷公藤甲素对肺癌细胞Spc-A1 VEGF表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究雷公藤甲素(TP)对人肺癌细胞Spc-A1增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 细胞生长增殖抑制试验(MTT法)检测TP对Spc-A1细胞的增殖抑制作用;反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测TP对VEGF信使核糖核酸(VEGF Mrna)表达的影响;Western blot检测TP对VEGF蛋白表达的影响.结果 TP对人肺癌细胞Spc-A1的生长和增殖都具有一定程度的抑制作用,药物作用24 h抑制率为2.16±2.10~13.33±1.43,药物作用48 h抑制率为7.97±2.13~29.27±7.28,与对照组相比差异有显著意义(P<0.05);TP作用于人肺癌细胞Spc-A1 24 h,下调VEGF Mrna及蛋白的表达.结论 不同浓度的TP干预Spc-A1细胞24 h、48 h后,Spc-A1细胞的增殖受到一定程度的抑制,抑制率随浓度(剂量)和时间的增加而增加;不同浓度的TP作用24 h后的Spc-A1细胞VEGF Mrna及蛋白表达均明显减少. 相似文献
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雷公藤甲素对哮喘大鼠气道平滑肌增生及c-fos与c-jun表达的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:探讨雷公藤甲素(TL)对哮喘大鼠气道平滑肌(ASM)增生及原癌基因c-fos与c-jun基因表达的影响。方法:选择70只雄性SD大鼠随机分为7组,每组10只,采用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制成大鼠哮喘模型,采用志录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组的c-fos与c-jun的mRNA表达水平,同时用免疫组化方法检测c-fos与c-jun蛋白表达水平,并在光镜下观察支气管壁厚度(WA/Pi),支气管平滑肌厚度(平滑肌面积/Pi),支气管平滑肌细胞核数量(N/Pi)及肺组织形态学改变,结果:RT-PCR和免疫组化均显著哮喘组(A组),治疗组(C,D,E,F,G组)c-fos与c-jun的mRNA和蛋白表达与对照组(B组)比较,差异有显著性(P<0.01);各治疗组的表达与A组比较差异也有显著性(P<0.01),而各治疗组之间比较差异无显著性(P>0.05),是结果显示,TL减轻ASM的增生。结论:ASM增生肥厚是哮喘的一个显著特征,c-fos及c-jun可能在此起着促进作用,TL通过下调c-fos和c-jun表达而起抑制ASM增生作用。 相似文献
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我们对1971~1973年问采用穴位割治加埋线治疗的102例支气管哮喘患者,进行了10年以上远期疗效随访观察,现总结分析如下。临床资料男61例,女41例;5~29岁53例,30~61岁49例;病程2~9年52例,10~22年50例;住院12例,门诊90例。全部病例均有反复发作、带有哮鸣音的呼气性呼吸困难。临床诊断支气管哮喘(未进行临床分型)。排除心源性哮喘及胸.肺部占位性病变者。并发慢性支气管炎6例,肺气肿16例,肺心病4例,支气管扩张4例。治疗方法分别取膻中穴和掌1穴(食指第1节指腹正中,男左女右),常规消毒皮肤铺中,纵切口1Cm,深达皮下,剪除部分皮下组织,闭合止血钳仲入切口达骨膜面,来回捣动数次加强刺激,然后埋入1号医用羊肠线两段,每段1~2cm,包扎切口 相似文献
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吸毒对人体的危害和对社会的影响已颇为人知,但其致金葡菌败血症及迁徒损害的报道尚少。笔者1998~1999年收治5例,现报道如下。1临床资料1.1一般资料5例患者均为男性,年龄21~32岁,平均25岁。所用毒品均为海洛因,吸毒方式也都是以海洛因粉沫用冷开水或饮用矿泉水稀释自行静脉注射,吸入量在 0.5~2 g/次不等,吸毒史为 2~5a。吸毒前身体健康,无心、肺疾病。1.2临床表现本组5例均有发热畏寒,咳嗽咳痰,胸痛气促消瘦和中重度贫血,双肺或一侧可闻干、湿啰音。此外,5例患者中可见皮肤多处瘀点者2… 相似文献
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从执业医师的考试看临床实践能力的培养 总被引:1,自引:0,他引:1
临床基本技能是每个临床医师必须掌握的基础技能.本文通过近几年全国执业医师考试临床实践技能部分成绩的分析,探讨了对青年医师进行临床基本技能培训的重要性和必要性. 相似文献
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STAT6与支气管哮喘 总被引:3,自引:0,他引:3
信号转导和转录激活因子-6(STAT-6)是一种能被IL-4等细胞因子激活,从而促进多种基因转录的转录因子。它能调节TH2优势应答,促进B细胞分化和IgE的类型转换,介导支气管哮喘的气道炎症和气道高反应性,在支气管哮喘发病中起重要作用。干扰STAT-6的信号转导是防治哮喘的有效方法。 相似文献
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目的:探讨p16、死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAP)基因的异常甲基化作为非小细胞肺癌(NSCLC)患者诊断的基因标志物的可行性。方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测30例NSCLC患者肿瘤组织及对应血清中p16、DAP基因的异常甲基化,结果:NCSLC肿瘤中60.0%(18/30)检测出至少一个基因启动子呈甲基化改变,在18例肿瘤组织检测到异常甲基化的患者中,50.0%的患者(9/18)在血清中检测到相应的改变。所有的癌旁组织、健康对照组的血清中及正常肺组织均未检测到p16、DAP的甲基化,结论:检测NSCLC患者血清中p16、DAP基因异常甲基化有可能成为肺癌诊断的分了标志物。 相似文献
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5-氮胞苷诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究 5 氮胞苷 (5 aza CR)诱导肺癌细胞系SPC A 1细胞凋亡。方法 MTT法测定SPC A 1细胞毒性 ,荧光显微镜观察细胞DNA的变化 ,流式细胞仪对细胞凋亡分析。结果 5 aza CR对SPC A 1细胞IC5 0在 9.2 7μg/mL ,SPC A 1细胞生长曲线表明 ,随 5 aza CR浓度增高 ,生长率明显下降。细胞凋亡可在 6~ 2 0 μg/ml 5 aza CR处理后 2 4h出现。凋亡细胞主要表现细胞体积缩小 ,核染色质固缩 ,荧光染色增强 ,亚二倍体峰出现。结论 5 aza CR可以诱导SPC A 1细胞发生凋亡。 相似文献