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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad7表达的影响,从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用。方法以健康成年Wistar大鼠为实验对象,随机分为正常组、糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组3组。正常组以普通饲料喂养,糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组以高脂高热量饲料喂养。8周后予糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,对糖尿病氯沙坦干预组大鼠给予氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,8周后检测各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素,然后处死取出胰腺组织,采用免疫组织化学方法检测胰岛组织中TGF-β1、Smad7蛋白的表达,用彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果糖尿病对照组较正常对照组血糖增高,血胰岛素水平降低,并有明显的体质量减轻;胰岛组织中的TGF-β1蛋白含量增加,Smad7蛋白含量减少。氯沙坦干预组较糖尿病对照组各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织纤维化有一定抑制作用,其作用机制可能与调节TGF-β1/Smads信号转导通路有关。 相似文献
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目的构建编码大鼠ACE mRNA的shRNA真核表达载体质粒,为利用基因沉默技术从转录后水平进行高血压治疗的研究做准备。方法根据大鼠ACE mRNA序列设计并合成shRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1,并进行酶切鉴定和测序。结果酶切证明构建的shRNA已插入载体,经测序证明与设计的相同,获得大鼠ACE的shRNA表达载体质粒。结论构建的编码大鼠ACE mRNA的shRNA真核表达载体可进入哺乳动物细胞内表达短发夹RNA,经Dicer酶裂解成si R-NA并降解靶基因mRNA,而达到基因干扰的作用。为利用其进行自发性高血压大鼠的降压治疗研究奠定了基础。 相似文献
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[目的]了解山西省太原市居民糖代谢异常患病率及相关危险因素。[方法]采用随机抽样、整群抽样的方法,对太原市迎泽区常住居民4105人进行糖调节异常患病率及相关危险因素的调查。[结果]①糖尿病患病率16.88%,其中男6.11%,女10.77%;糖调节受损患病率7.28%,其中男2.34%,女4.94%;②新诊断的糖尿病167例,其中男63例,女104例,占患病总人数的24.10%。③女性45岁以后糖尿病、糖调节受损患病率随年龄增长而明显增加,男性45岁以后糖尿病患病率随年龄增长而明显增加。④从正常糖耐量、糖调节受损到糖尿病,年龄、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖逐渐升高,高密度脂蛋白逐渐降低,而体重指数、收缩压、舒张压、尿酸则在糖调节受损组最高。[结论]太原市糖代谢异常患病率高,45岁以上发病率显著增高,女性患病率高于男性。高血压、脂代谢紊乱、肥胖和增龄为糖代谢紊乱的危险因素。 相似文献
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目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(氯沙坦)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能、胰岛纤维化的影响及机制。方法Wistar雄性大鼠以高脂高热量饲料喂养,配合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组和氯沙坦干预组,同时设立正常对照组。氯沙坦干预组用氯沙坦30mg/(kg·d)灌胃。检测各组大鼠的血糖、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。实验结束后取胰腺组织,HE染色观察形态学变化,分别用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测胰岛组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7、纤维化的I型胶原(Collagen I)的蛋白和mRNA表达。结果糖尿病对照组与正常对照组相比,血糖增高,血胰岛素水平降低,胰岛素抵抗指数增高,并有明显的体重减轻,差异有统计学意义(P0.05);氯沙坦干预组与糖尿病对照组相比,除体重无明显变化外,血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数均有明显改善(P0.05)。HE染色结果显示:糖尿病对照组的胰岛结构紊乱,出现纤维化;氯沙坦干预组胰岛形态结构有所恢复,纤维化减轻,但未完全恢复正常。免疫组化结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较正常对照组增加(P0.05),Smad7蛋白表达较正常对照组减少(P0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较糖尿病对照组减少(P0.05),Smad7蛋白表达增加(P0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较正常对照组增加,Smad7mRNA表达较正常对照组减少(P0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较糖尿病对照组减少,Smad7mRNA表达增加(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦能够改善糖尿病大鼠胰岛纤维化,保护胰岛功能,发挥抗糖尿病效应,其作用可能是通过调节TGF-β1/Smads信号转导途径,进而降低Collagen I的表达来实现的。 相似文献
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血管紧张素(1-7)[angiotensin1-7,Ang(1-7)]是肾素-血管紧张素(renin-agiotensin system,RAS)系统中新近发现的一种重要活性肽物质,与Mas受体结合,形成血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme2,ACE2)-Ang(1-7)-Ma... 相似文献
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[目的]了解山西省太原市居民糖代谢异常患病率及相关危险因素.[方法]采用随机抽样、整群抽样的方法,对太原市迎泽区常住居民4 105人进行糖调节异常患病率及相关危险因素的调查.[结果]①糖尿病患病率16.88%,其中男6.11%,女10.77%;糖调节受损患病率7.28%,其中男2.34%,女4.94%;②新诊断的糖尿病167例,其中男63例,女104例,占患病总人数的24.10%.③女性45岁以后糖尿病、糖调节受损患病率随年龄增长而明显增加,男性45岁以后糖尿病患病率随年龄增长而明显增加.④从正常糖耐量、糖调节受损到糖尿病,年龄、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖逐渐升高,高密度脂蛋白逐渐降低,而体重指数、收缩压、舒张压、尿酸则在糖调节受损组最高.[结论]太原市糖代谢异常患病率高,45岁以上发病率显著增高,女性患病率高于男性.高血压、脂代谢紊乱、肥胖和增龄为糖代谢紊乱的危险因素. 相似文献
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目的:制备壳聚糖纳米粒并构建聚乙二醇(PEG)化壳聚糖质粒纳米粒,研究其对大鼠主动脉内皮细胞的转染能力及细胞毒性.方法:采用离子交联法制备壳聚糖纳米粒,应用喷金扫描电子显微镜检测壳聚糖纳米粒粒径的分布与形态;通过静电吸附作用连接上pGenesil-1质粒(报告基岗);对壳聚糖质粒纳米粒进行PEG化的修饰;应用PEG化壳聚糖质粒纳米粒转染大鼠主动脉内皮细胞;采用噻唑蓝(MTT)法测定壳聚糖纳米粒对细胞的毒性作用.结果:喷金扫描电镜检测显示壳聚糖纳米粒呈均匀分散的球形颗粒,平均直径为5 nm;PEG化壳聚糖质粒纳米粒能转染大鼠主动脉内皮细胞;MTT结果显示壳聚糖纳米粒对细胞无毒性作用;壳聚糖质粒纳米粒对内皮细胞的转染效率为26%,PEG修饰壳聚糖质粒纳米粒转染细胞,转染率为63.4%.结论:对壳聚糖质粒纳米粒进行化学修饰不仅能提高其转染效率,且对细胞无毒性作用. 相似文献
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目的:制备壳聚糖纳米粒并构建聚乙二醇(PEG)化壳聚糖质粒纳米粒,研究其对大鼠主动脉内皮细胞的转染能力及细胞毒性.方法:采用离子交联法制备壳聚糖纳米粒,应用喷金扫描电子显微镜检测壳聚糖纳米粒粒径的分布与形态;通过静电吸附作用连接上pGenesil-1质粒(报告基岗);对壳聚糖质粒纳米粒进行PEG化的修饰;应用PEG化壳聚糖质粒纳米粒转染大鼠主动脉内皮细胞;采用噻唑蓝(MTT)法测定壳聚糖纳米粒对细胞的毒性作用.结果:喷金扫描电镜检测显示壳聚糖纳米粒呈均匀分散的球形颗粒,平均直径为5 nm;PEG化壳聚糖质粒纳米粒能转染大鼠主动脉内皮细胞;MTT结果显示壳聚糖纳米粒对细胞无毒性作用;壳聚糖质粒纳米粒对内皮细胞的转染效率为26%,PEG修饰壳聚糖质粒纳米粒转染细胞,转染率为63.4%.结论:对壳聚糖质粒纳米粒进行化学修饰不仅能提高其转染效率,且对细胞无毒性作用. 相似文献
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目的:分析主要耐药菌构成比与抗菌药物使用率和使用强度的相关性,促进抗菌药物的合理应用。方法采用 Excel软件按季度统计2014年7月至2015年6月抗菌药物使用率、使用强度和主要耐药菌构成比数据,采用SPSS 16.0 Pearson相关分析方法对抗菌药物使用率、使用强度与耐药菌构成比进行相关性分析。结果主要耐药菌包括金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,此5种耐药菌的构成比与抗菌药物使用率均无明显相关(P均>0.05),大肠埃希菌所占比例与抗菌药物使用强度正相关,差异有统计学意义(P<0.05),其余4种耐药菌的构成比与抗菌药物使用强度均无明显相关( P均>0.05)。结论大肠埃希菌在耐药菌中的占有比例与抗菌药物的使用强度存在一定相关性,应合理选择抗菌药物,减少耐药菌株产生。 相似文献