Kv4钾通道及其相互作用蛋白KChIP2与心律失常

心肌细胞动作电位复极化异常与心律失常的发生有密切关系。Ito电流是参与心肌细胞动作电位复极化的重要离子流。Kv4.2 或Kv4.3是形成Ito通道孔洞的亚基，而Kv4钾通道相互作用蛋白KChIP2则协助在胞质合成的Kv4.2 或Kv4.3向细胞膜转运。Kv4钾通道及KChIP2在心肌细胞的表达、分布和功能的变化对心肌细胞Ito电流有重要影响。     

应激机体适应的心血管分子基础的相关研究

心血管系统是多种应激因素作用的首要靶器官 ,它在应激机体的适应调控中具有非常重要的作用 ,对其分子基础的认识才刚刚开始。应激机体适应的心血管分子基础涉及到一个复杂的细胞内调控网络和多种内源性物质。本文就信号分子、受体、细胞内信息传导因素、相关的应激基因、效应蛋白等以及之间的关系作了综述     

缺铜会致何种病?

缺铜会致何种病李孝明任崇余作为微量元素的铜，对维持人体正常的生理功能具有重要作用。动物和人体的研究表明：婴儿生长发育、免疫功能、骨骼强度、红／白细胞成熟、铁的运输、胆固醇和葡萄糖代谢、心肌收缩力以及大脑发育等均需铜的参与。因此，铜缺乏时可导致一些疾病...     

也谈甲醇

山西汾阳中杏酒厂的假酒案,致使26人中毒死亡,数百人出现中毒症状。其原因有二:一是那些不法之徒为谋取暴利,草菅人命;二是甲醇有极     

Lck反义RNA重组腺病毒载体的构建及其对肾小管上皮细胞Lck表达的影响

目的:观察淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck)在肾小管上皮细胞中的表达及Lck反义RNA对其表达的影响.方法:采用RT-PCR方法从肾小管上皮细胞中获得Lck目的基因片段,将目的基因片段反向插入pDC 316质粒中,构建Lck反义RNA穿梭质粒(pDC 316-antisenseLck),经PCR、酶切及测序鉴定正确后,将此穿梭质粒与辅助质粒pBHGloxΔE1,3Cre 共转染HEK 293细胞,重组产生Lck基因反义RNA腺病毒载体(Ad-antisenseLck).用此重组腺病毒感染体外培养的肾小管上皮细胞,Western blotting方法观测此重组腺病毒载体对IL-2诱导的Lck蛋白表达的影响.结果:构建出Lck反义RNA重组腺病毒载体,此重组腺病毒载体感染培养的肾小管上皮细胞后可明显抑制IL-2诱导的Lck蛋白表达(P<0.05),抑制率可达47%.结论:成功构建出Lck反义RNA重组腺病毒载体,此载体可在肾小管上皮细胞内发挥生物学作用,显著阻抑肾小管上皮细胞的Lck蛋白表达.     

Lck在狼疮肾炎肾小管上皮细胞中表达的研究

目的 观察狼疮肾炎病理过程中淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（Lck）在肾小管上皮细胞内的表达及白细胞介素-2（IL-2）对其表达的影响。方法 体外培养6周龄BXSB狼疮小鼠的近端肾小管上皮细胞，给予IL-2刺激，采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法及免疫印迹法检测肾小管上皮细胞中Lck mRNA和蛋白的表达，观察IL-2对Lck表达水平的影响。同时用免疫组织化学方法观察Lck蛋白在狼疮肾炎小鼠和人类肾脏组织标本肾小管上皮细胞内的表达情况。结果 体外培养的6周龄BXSB狼疮小鼠近端肾小管上皮细胞中仅有微量LckmRNA及蛋白的表达，IL-2刺激后表达水平显著增加（P〈0．05）。免疫组织化学方法显示：正常BALB／C小鼠、未发病的狼疮小鼠和人类微小病变性肾病肾脏组织的肾小管上皮细胞内均未发现明显的Lck蛋白表达，而已发病的16周龄狼疮肾炎小鼠和人类Ⅳ型狼疮肾炎肾脏组织标本的肾小管上皮细胞内则有明显的Lck蛋白表达。结论 IL-2可活化肾小管上皮细胞并诱导Lck表达，Lck可能作为细胞因子或炎症因子的重要信号分子，在小管-间质性炎症及狼疮肾炎病理过程中发挥着重要作用。     

应激对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响及其分子基础的研究 

目的: 观察应激对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP)开放的影响,探讨PTP开放的分子基础。方法: 建立应激动物模型,分别束缚不同时间后处死所有大鼠,分光光度法检测线粒体PTP开放程度、Western blot方法检测线粒体Bcl-2\, Bax蛋白表达水平。结果:应激可导致大鼠心肌线粒体膜PTP开放,Bcl-2表达水平降低、Bax水平增高。 结论: PTP开放为应激性心肌损伤的重要线粒体机制;Bcl-2表达降低\, Bax水平上调则为PTP开放的重要分子基础。     

远离罂粟

提到花，总会给人一种美好、舒畅的感觉，然而妖艳的罂粟花却给人们带来了深重的灾难和耻辱。１９９７年，国家禁毒委员会统计，现登记在册的吸毒者达５４万，吸毒涉及的县、市占全国的７０％，吸毒人员年龄在３５岁以下的占８５．１％，其中对毒品好奇和无知的吸毒者占３...     

白细胞介素2对淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶在肾小管上皮细胞中表达的影响

目的：探讨IL-2对肾小管上皮细胞中淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（Lck） mRNA及蛋白表达的影响以及Lck在狼疮肾炎中的致病作用.方法：采用BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞为实验对象,分别给予 IL-2（100 U/ml）刺激.应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肾小管上皮细胞Lck mRNA的表达,免疫印迹法检测Lck蛋白的表达,比较IL-2刺激前后Lck mRNA及蛋白表达水平的变化.结果：正常BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞中仅有微量Lck mRNA及蛋白表达,经IL-2刺激后二者的Lck mRNA及蛋白表达水平均有增加,以狼疮小鼠肾小管上皮细胞增加更为显著.结论：（1）肾小管上皮细胞中有Lck基因的表达.（2）肾小管上皮细胞经IL-2刺激后Lck mRNA及蛋白表达水平增加,提示IL-2可活化肾小管上皮细胞诱导Lck表达,进而可能通过一系列信号传导作用,发挥生物学作用.相对于BALB/c小鼠,狼疮小鼠肾小管上皮细胞在IL-2刺激后Lck表达更明显,提示狼疮小鼠肾小管上皮细胞可能更易激活.（3）由于Lck在狼疮肾炎小鼠肾小管上皮细胞中异常表达,推测Lck可能作为细胞因子或炎症因子的重要信号分子,促进狼疮肾炎的发生.     

束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨

目的：观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响，探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法：建立应激动物模型，分别束缚不同时间后处死所有大鼠，检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果：束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化生成增多及线粒体呼吸功能损害，且随着束缚时间增加，以上各项指标改变加剧。结论：束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。