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1.
<正> Glagov等在1987年首先发现,当斑块占血管的横截面积<40%时,斑块处的动脉代偿性扩张。目前,冠状动脉重构是双向的,代偿性扩张为正性重构,而负性重构是损伤处内弹力膜的缩窄,使血管局部横截面积的减小。引起重构的机制,尚不清楚,可能与剪切力、斑块聚集物、血管内皮功能及其调节内皮细胞的生物物质有关。我们利用血管内超声  相似文献   
2.
目的:探讨急性冠脉综合征患者外周血内皮祖细胞( EPCs)与冠状动脉病变程度的关系。方法选择2011年7月—2012年11月我院收治的急性冠脉综合征患者90例,根据冠状动脉造影结果分为复杂病变组48例和简单病变组42例。比较两组患者外周血EPCs计数,并分析其与冠状动脉病变程度的相关性。结果复杂病变组患者外周血EPCs计数为(30.4±7.0)个,少于简单病变组的(51.7±11.1)个(P<0.05)。直线相关分析结果显示,外周血EPCs计数与冠状动脉病变程度呈负相关( r=-0.427, P<0.05)。结论冠状动脉病变程度较重的急性冠脉综合征患者外周血EPCs计数减少,外周血EPCs或可成为预测冠状动脉病变程度的标志物。  相似文献   
3.
目的:探讨急性冠脉综合征患者外周血内皮祖细胞( EPCs)与冠状动脉病变程度的关系。方法选择2011年7月—2012年11月我院收治的急性冠脉综合征患者90例,根据冠状动脉造影结果分为复杂病变组48例和简单病变组42例。比较两组患者外周血EPCs计数,并分析其与冠状动脉病变程度的相关性。结果复杂病变组患者外周血EPCs计数为(30.4±7.0)个,少于简单病变组的(51.7±11.1)个(P<0.05)。直线相关分析结果显示,外周血EPCs计数与冠状动脉病变程度呈负相关( r=-0.427, P<0.05)。结论冠状动脉病变程度较重的急性冠脉综合征患者外周血EPCs计数减少,外周血EPCs或可成为预测冠状动脉病变程度的标志物。  相似文献   
4.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者靶病变血管重构方式与血脂的关系。方法 106例接受冠脉介入治疗的ACS患者,靶病变血管行血管内超声(IVUS)检查,测量靶病变段及其近端参考段血管外弹力膜面积(EEM),计算血管重构指数(RI):靶病变段EEM面积与近端参考段EEM面积之比。根据RI分为正性重构组(RI〉1)69例和负性重构组(RI≤1)37例;根据年龄分为〉60岁组(55例)和〈60岁组(51例)。同期测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果 RI与年龄显著负相关(r=-0.38,P=0.03),与血清TG水平显著正相关(r=0.32,P=0.02),血清TG水平正性重构组显著高于负性重构组(P=0.03);年龄〈60岁组RI与血脂无相关关系,血脂水平正性重构亚组与负性重构亚组间无差异;年龄〉60岁组,RI与血清LDL-C水平显著正相关(r=0.53,P=0.03),血清TG和HDL-C水平正性重构亚组显著高于负性重构亚组(P=0.01,P=0.04)。结论血脂水平影响ACS患者靶病变血管重构方式。  相似文献   
5.
目的观察饱和脂肪酸对大鼠主动脉MMP-9表达的影响及非诺贝恃(Fcnofibrate)的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组(n=10)、高脂组(n=10)、高脂加PPAR-a激活剂组(非诺贝特,n=10)。喂养20周后,RT-PCR测定大鼠主动脉MMP-9和PPAR-a的mRNA水平:Western blot测定大鼠主动脉MMP-9和PPAR-a的蛋白水平。结果(1)与对照组相比,高脂组大鼠血脂水平明显增高,加用非诺贝特后,大鼠血脂水平得以改善;(2)高脂组大鼠(HF)主动脉MMP-9的mRNA水平和蛋白水平均明显高于对照组(N)(P〈0.01),PPAR-a的mRNA水平和蛋白水平则低于对照组(N)(P〈0.05):(3)高脂加PPAR-a激活剂组(HF+FF)较之于高脂组(HF),PPAR-a的mRNA水平和蛋白水平明显增高(P〈0.01),而MMP-9的mRNA水平和蛋白水平则明显降低(P〈0.01)。结论高脂饮食可明显增加大鼠主动脉MMP-9表达,PPAR-a表达下降是其可能机制;PPAR-a激活剂(非诺贝特)可上调PPAR-a表达,降调MMP-9水平,可能对动脉AS的发生和发展起到保护作用。  相似文献   
6.
目的 通过血管内超声-虚拟组织学(IVUS-VH)技术探讨冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)患者冠状动脉病变的特点及其与糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GA)的相关性。方法 对53例CHD合并DM患者及49例不合并DM的CHD患者冠状动脉进行IVUS-VH检查,分析两组斑块的性质及其与临床GA、HbA1c水平的相关性。结果 CHD合并DM患者易损斑块发生率显著高于不合并DM的CHD患者(36.7%∶14.5%,P<0.05),斑块组成以纤维脂肪组织和坏死成分为主,而不合并DM的CHD患者斑块纤维成分和钙化成分较高。GA水平与纤维脂肪组织呈正相关(r=0.018,P<0.05),明显优于HbA1c。结论 CHD合并DM患者易损斑块发生率明显高于不合并DM的CHD患者,且斑块成分不同。GA与冠状动脉粥样硬化斑块性质相关。  相似文献   
7.
目的采用血管内超声研究急性冠脉综合征患者斑块和组织型纤溶酶原激活物的定量关系以及临床意义。方法 56例急性冠脉综合征患者,常规冠状动脉造影并用血管内超声检测事件相关病变处斑块形态学及特征,应用液相蛋白芯片结合流式细胞分析方法测定组织型纤溶酶原激活物,以及同型半胱氨酸和血脂。结果组织型纤溶酶原激活物浓度在急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛组之间未见显著性差异(P=0.304),血管内超声识别的斑块破裂与非斑块破裂者两组比较,组织型先溶酶原复合物浓度差异均未见显著性(P=0.09);易损斑块与稳定斑块两组纤维酶原激活物浓度比较结果未见显著性差异(P=0,90)。组织型纤溶酶原复合物浓度与斑块形态学指标存在显著地相关性;其他因子与各斑块形态学指标结果均无统计学意义。结论斑块损伤和形态特点刺激机体凝血和抗凝血因子的产生,包括组织型先溶酶原复合物的分泌,组织型纤溶酶原激活物是独立与急性冠状动脉综合征炎症反应以外反映斑块形态特点的标志,也提示自身抗血栓保护系统的改变。  相似文献   
8.
目的采用血管内超声研究急性冠脉综合征患者斑块和组织型纤溶酶原激活物的定量关系以及临床意义。方法56例急性冠脉综合征患者,常规冠状动脉造影并用血管内超声检测事件相关病变处斑块形态学及特征,应用液相蛋白芯片结合流式细胞分析方法测定组织型纤溶酶原激活物,以及同型半胱氨酸和血脂。结果组织型纤溶酶原激活物浓度在急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛组之间末见显著性差异(P=0.304),血管内超声识别的斑块破裂与非斑块破裂者两组比较,组织型先溶酶原复合物浓度差异均术见显著性(P=0.09);易损斑块与稳定斑块两组纤维酶原激活物浓度比较结果未见显著性差异(P=0.90)。组织型纤溶酶原复合物浓度与斑块形态学指标存在显著地相关性;其他网子与各斑块形态学指标结果均无统计学意义。结论斑块损伤和形态特点刺激机体凝血和抗凝血因子的产生,包括组织型先溶酶原复合物的分泌,组织型纤溶酶原激活物是独立与急性冠状动脉综合征炎症反应以外反映斑块形态特点的标志,也提示自身抗血栓保护系统的改变。  相似文献   
9.
罪犯血管病变冠状动脉粥样斑块破裂(糜烂)和伴随的血栓形成被认为是急性冠脉综合征的主要启动机制。血管内超声是当前唯一临床上可利用的能够提供血管壁实时截面图像的技术,研究能够成像斑块形态和活性(炎症)的血管内技术是心脏病学界最近非常活跃的课题,虽然其它血管内成像技术的发展取得了重要进步,血管内超声仍然是介入心脏病专家可用的、应用最广泛的技术。  相似文献   
10.
目的:探讨急性冠状动脉综合征患者心血管病因子之间的相关性。方法:选择2004-08/2006-12青岛大学附属青岛市立医院的急性冠状动脉综合征患者76例,男44例,女32例,年龄(60±11)岁,纳入标准:必须至少具备下列3条标准中的2条:①缺血性胸痛的临床病史。②心电图的动态演变。③心脏血清学标志物肌钙蛋白阳性,其中不稳定性心绞痛46例、心肌梗死30例,患者知情同意。入院后经2周内行择期冠脉造影检查。术前行颈动脉超声检查,分为颈动脉斑块阳性组(n=28)和颈动脉斑块阴性组(n=48)。发病时取血,应用液相蛋白芯片结合流式细胞分析方法测定血清白细胞介素6、白细胞介素8、可溶性CD40配体、单核细胞趋化蛋白1、可溶性P-选择素、组织型纤溶酶原激活剂、可溶性血管细胞粘附分子1;常规冠状动脉造影,颈动脉超声检查。结果:纳入急性冠状动脉综合征患者76例,均进入结果分析。组织型纤溶酶原激活剂与其余的炎症因子之间未见显著相关性;而这些炎症因子之间大部分存在相关性。颈动脉斑块阳性组血清组织型纤溶酶原激活剂水平明显低于颈动脉斑块阴性组[(1359.2±714.6),(2052.8±1700.4)ng/L,P<0.05],其他因子浓度结果比较,差异无显著性意义。不稳定心绞痛组组织型纤溶酶原激活剂水平为(3722.2±647.9)ng/L,急性心肌梗死组组织型纤溶酶原激活剂水平为(2712.9±622.4)ng/L,两组比较无显著差异(P>0.05)。结论:组织型纤溶酶原激活剂是独立于急性冠状动脉综合征炎症反应以外,而反映斑块负荷的标志,急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块阳性结果可能提示纤溶系统受损较重。  相似文献   
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