miR-24-3 p靶向PDCD5减轻缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制

目的 研究miR-24-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及潜在的分子机制.方法 qRT-PCR检测miR-24-3p和程序化细胞死亡因子(PDCD)5 RNA表达,Western印迹测定PDCD5蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved-caspase-3的表达,测定心肌细胞H9c2 H/...     

葛根素对人炎性因子肿瘤坏死因子-α诱导的小细胞肺癌细胞迁移和侵袭促进作用的影响及机制

目的研究葛根素(SP)对人炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的小细胞肺癌(SCLC)细胞的迁移和侵袭促进作用的影响及作用机制。方法用浓度为10 ng/ml的TNF-α作用于体外培养至对数期的SCLC细胞H446,24 h后用集落形成实验检测H446细胞集落形成能力,用Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,RT-PCR和Western印迹分析TNF-α处理对H446细胞中侵袭转移相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响。用不同浓度(40、80、160、320和640μg/ml)的SP处理H446细胞72 h,利用(CCK)-8法检测SP对H446细胞活力的抑制作用。给予H446细胞TNF-α与浓度为320μg/ml的SP共同作用,检测细胞集落形成能力和迁移、侵袭能力及MMP-2和MMP-9表达量。结果与Con组相比,TNF-α(10 ng/ml)作用24 h后,H446细胞集落形成能力明显升高(P<0.05),且迁移和侵袭能力均明显升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达水平均明显上升。不同浓度的SP作用72 h后,H446细胞活力受到抑制,且具有浓度依赖性(P<0.05)。与Con相比,TNF-α单独处理组细胞的集落形成能力和迁移、侵袭能力均显著升高(P<0.05),且MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达量均明显升高(P<0.05),而TNF-α与SP共同处理组无明显变化。结论SP可抑制TNF-α对SCLC细胞H446迁移和侵袭的促进作用,其作用机制与抑制侵袭转移相关基因MMP-2和MMP-9的表达有关。     

对166例子宫内膜息肉患者临床资料的分析

目的：探讨子宫内膜息肉的病因、病征、患者的临床表现及预后，分析治疗此病的有效方案。方法：将2011年6月至2013年6月我院收治的166例子宫内膜息肉患者以是否绝经为标准分为绝经组与非绝经组，对比观察其临床资料，探讨子宫内膜息肉患者的临床表现与其年龄之间存在的关联性。结果：在78例绝经组患者中，有31例（占39.74%）患者有明显的临床症状，有47例（占60.26%）患者无明显的临床症状。在88例非绝经组患者中，有64例（占72.72%）患者出现临床症状，有22例（占27.27%）患者没有出现较明显的临床症状。非绝经组患者出现临床症状的几率明显高于绝经组患者，差异显著（P＜0.05），有统计学意义。结论：绝经前子宫内膜息肉患者的临床症状较明显，易被发现并及时得到治疗，绝经后此病患者较少出现明显的临床症状，其病情易被漏诊误诊。