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目的 探讨肺心病病人抗M2、M3受体自身抗体的产生、作用及其与右心结构的关系.方法 用SA-ELISA法对108例肺心病病人和30名健康人血清中抗M2、M3受体自身抗体进行检测,并与血气分析及心脏超声学检查结果进行比较.结果 肺心病组病人血清抗M2、M3受体自身抗体的阳性率及平均几何滴度[48.15%,80(1.846±0.351);40.74%,53(1.725±0.273)]均高于对照组[13.33%,40(1.602±0.369);10.00%,20(1.301±0.000)](P＜0.05).对照组与肺心病组中M2受体自身抗体阴性组、阳性组指标比较及对照组与肺心病组中M3受体自身抗体阴性组、阳性组指标比较均表现为血氧分压(PaO2)呈逐渐降低趋势,二氧化碳分压(PaCO2)、右室流出道内径、右室内径呈逐渐增高趋势(P＜0.05).肺心病病人M3受体自身抗体单阳性组,M2受体自身抗体单阳性组,M2、M3受体自身抗体双阳性组在心脏指标方面,3组呈逐渐增高趋势(P＜0.05).结论 M2、M3受体自身抗体可能与肺心病的发病过程密切相关;M2、M3受体自身抗体可能与肺心病发病过程中的心脏损害有关;M2受体自身抗体在肺心病发病过程中可能起着较M3受体自身抗体更为主要的作用,两者在心脏形态学改变过程中可能起着协同作用. 相似文献
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目的探讨老年高血压患者血管性假血友病因子（vWF）与动态血压各参数及颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系。方法对入选的60例老年高血压患者和30名健康者（对照组）进行动态血压监测（ABPM）,颈动脉超声测定IMI、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定vWF。同时各组间进行比较及相关性分析。结果老年高血压组I MT为10.95 mm±0.197 mm,vWF为（180.07±15.59）%明显高于对照组的10.80 mm±0.137 mm与（121.00±60.93）%。老年高血压患者v WF水平与颈动脉IMT呈正相关,相关系数为r=0.385,P〈0.01。对照组IMT非增厚组和IMT增厚组24 h平均SBP、PP、非杓形血压发生率及v WF水平呈逐渐增高趋势。另外,IMT非增厚组vWF水平（158.00±69.58）%明显高于对照组（121.00±60.93）%。老年高血压患者vWF水平与动态PP和血压节律相关,标准化回归系数分别为0.301和0.445（P〈0.01）。结论老年高血压患者早期就存在血管内皮功能失调和凝血激活状态,血管内皮功能损伤的程度与动脉粥样硬化程度呈正相关。在老年高血压患者动态血压各参数中脉压增大和正常血压节律的消失是血管内皮功能损伤最重要的因素。 相似文献
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目的探讨老年高血压患者血管性假血友病因子(vWF)与动态血压各参数及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法对入选的60例老年高血压患者和30名健康者(对照组)进行动态血压监测(ABPM),颈动脉超声测定IMI、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定vWF。同时各组间进行比较及相关性分析。结果老年高血压组I MT为10.95 mm±0.197 mm,vWF为(180.07±15.59)%明显高于对照组的10.80 mm±0.137 mm与(121.00±60.93)%。老年高血压患者v WF水平与颈动脉IMT呈正相关,相关系数为r=0.385,P<0.01。对照组IMT非增厚组和IMT增厚组24 h平均SBP、PP、非杓形血压发生率及v WF水平呈逐渐增高趋势。另外,IMT非增厚组vWF水平(158.00±69.58)%明显高于对照组(121.00±60.93)%。老年高血压患者vWF水平与动态PP和血压节律相关,标准化回归系数分别为0.301和0.445(P<0.01)。结论老年高血压患者早期就存在血管内皮功能失调和凝血激活状态,血管内皮功能损伤的程度与动脉粥样硬化程度呈正相关。在老年高血压患者动态血压各参数中脉压增... 相似文献
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目的探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2(T597C,rs3804099)基因多态性与军团菌宿主易感性的关系。方法分离健康人外周血单个核细胞,用军团菌刺激24h后,采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平,real-time PCR检测TLR2及髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)基因水平,对TLR2(597T→C)多态性采用SNaPshot技术检测其不同基因型。结果 TLR2(C597T)CT/TT基因型个体PBMC中MyD88的表达水平低于TLR2(C597T)CC基因型(1.37,1.27;P=0.048);同时TLR2(C597T)CT/TT基因型个体TNF-α、IL-1β和IL-6水平高于CC基因型(880.08,740.67;P=0.046:948.09,657.01;P=0.042:4818.9,2083.8;P=0.012)。结论提示TLR2基因多态性与军团菌感染的宿主易感性有关,rs3804099CT/TT可能为军团菌病的保护性基因。 相似文献
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目的 观察白藜芦醇(RES)对H9C2心肌细胞高糖及缺氧/复氧条件下Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨RES通过TLR4通路对糖尿病心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制。方法 培养H9C2心肌细胞建立缺氧/复氧及高糖心肌细胞损伤模型,并给予白藜芦醇处理。随机将H9C2心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+RES处理组、高糖组、高糖+缺氧/复氧组、高糖+缺氧/复氧+RES处理组。ELISA法测定各组乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,CCK8和AnnexinV/PI分别检测细胞增殖和凋亡,Western-blot法检测TLR4蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,缺氧/复氧组及高糖组细胞增殖、SOD水平明显下降(P<0.05),LDH、MDA水平明显升高(P<0.05),TLR4表达明显增多,缺氧/复氧组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而高糖组细胞凋亡率有所升高,但差异无统计学意义。RES处理后,缺氧/复氧+RES组、缺氧/复氧+高糖+RES组LDH、MDA水平及细胞凋亡率与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧+高糖组比较明显降低(P<0.05),SOD水平及细胞增殖能力与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧+高糖组比较显著提高(P<0.05);TLR4蛋白的表达在缺氧/复氧和高糖组均有明显上升,在加入RES后,缺氧/复氧+RES组、缺氧/复氧+高糖+RES组TLR4蛋白表达量与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧+高糖组比较均有下降,但差异无统计学意义。结论 白藜芦醇通过TLR4通路抑制TLR4蛋白表达可能是其减轻糖尿病心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制之一。 相似文献
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目的 研究杜鹃素下调Cx43保护尼古丁致C57BL/6J小鼠大脑中动脉损伤的机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为5组(每组8只),空白对照组、尼古丁干预组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射)、杜鹃素低剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+12.5 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃)、杜鹃素中剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+25 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃)和杜鹃素高剂量组(0.3 mg/kg·bw·d尼古丁,腹腔注射+50 mg/kg·bw·d杜鹃素,灌胃),造模24周;利用DMT急性离体肌张力测定法,检测并比较血管收缩剂TXA2类似物(9,11-dideoxy-9α,11α-methanoepoxy prostaglandin F2α,U46619)和苯肾上腺素(Phenylephrine, PE)对各组小鼠离体大脑中动脉的收缩反应;苏木素-伊红(HE)染色观察比较各组小鼠大脑中动脉形态学变化;急性分离各组小鼠大脑中动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳记录大脑中动脉平滑肌细胞的L-型电压依赖性钙电流(L-type voltag... 相似文献
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