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采用体外培养的猪主动脉平滑肌细胞(SMC)为模型,在高脂血清(HLS)造成SMC增殖条件下,观察药物API_(0134)对SMC 增殖的作用及作用机制。结果发现:HLS 培养使 SMC 氚-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)的掺入量增加;形态学上SMC 增生及合成功能增强。加用 API_(0134)后可以拮抗SMC的DNA 合成增强及形态学改变,同时降低脂质过氧化物(LPO),使前列环素(PGI_2),环磷酸腺苷(cAMP)含量增多,并使纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性降低。结果表明:API_(0134) 具有抑制SMC增殖的作用。 相似文献
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目的:研究药物API0134对实验性急性心肌缺血—再灌注过程中血浆6-酮-前列腺素F1α和粒细胞产生氧自由基的影响。方法:结扎犬冠状动脉左前降支90分钟后行再灌注120分钟。用药组(n=8)在冠状动脉左前降支结扎45分钟时静脉给予API0134(9mg/kg)至再灌注60分钟。对照组(n=8)给予同等量5%葡萄糖盐水。放射免疫法测定血浆6-酮-前列腺素F1α和凝血烷B2(TXB2,血栓素B2)含量,化学发光法测定粒细胞产生氧自由基的量。结果:与对照组比较,用药组在用药后心肌缺血—再灌注期间,血6-酮-前列腺素F1α增高(P<0.05)、凝血烷B2降低,粒细胞产生氧自由基的量减少(P<0.05)。结论:API0134可促进心肌缺血—再灌注过程中6-酮-前列腺素F1α(即前列腺素)的生成,抑制粒细胞产生氧自由基,这可能是该药减轻心肌再灌注损伤的重要机制之一。 相似文献
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中华血液学杂志,1993;14(10):530通过体外培养的猪主动脉内皮细胞(EC)模型,采用放免法、发色底物法测定培养液中前列环素(PGI_2)、血栓素A_2(TXA_2)、EC环磷酸腺苷(cAMP)的含量及纤溶酶原激活物(PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和活性,研究穿心莲成分API_(0134)对EC抗血栓功能的影响并与阿斯匹林(ASA)进行比较。结果表明:API_(0134)可使EC分泌PGI_2增加,TXA_2减少,cAMP增加,并能使PA活性升高,PAI活性下降,呈剂量效应关系。与ASA的作用机制不同。提示:API_(0134)通过促进抗凝纤溶作用,能够… 相似文献
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在犬急性心肌缺血一再灌注模型上,结扎冠状动脉左前降支(LAD)90min后,行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量增加(均为P<0.05);Na 、Ca(2 )含量明显增加,K 含量及K /Na 比值显著降低(均为P<0.01)。再灌注前45min静脉给予API(0134),则见相应的缺血区SOD、GSH-Px活性。K 含量及K /Na 比值高于对照组(P<0.05或P<0.01),而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤,这与它减轻氧自由基的危害,降低组织钙超负荷有关。 相似文献
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