砖茶氟在大鼠体内24小时代谢实验观察

目的观察砖茶氟在大鼠体内24h吸收、分布及排泄的动态变化。方法将Wistar大鼠分为两组,用灌胃方法分别给予砖茶水和氟化钠(NaF),含氟均为300mg/L。在染氟后0.25、0.5、1、2、4、8、16、24h处死动物,取血、小肠、股骨、肌肉、心、肝、肺、脾、脑及肾,用氟离子选择电极法测定氟水平。结果两组大鼠骨氟最高,24h内呈现明显的蓄积作用,至24h时,砖茶组骨氟增加了约77mg/kg,NaF组骨氟增加了约70mg/kg,两组比较,NaF在大鼠体内的代谢速度较砖茶氟快,表现为在各组织中达到峰值的时间早,排泄的速度快,24h内在软组织中无蓄积作用。砖茶氟吸收、分布及排泄的速度均较NaF慢,在各组织器官中的浓度较NaF组稍高,除骨外,在小肠、心脏中也有轻微的蓄积作用。结论砖茶氟在大鼠体内24h代谢速度较NaF慢,且砖茶氟在多种组织中均似有蓄积作用。     

2001年全国地方性氟中毒重点监测实验室间质量控制评价

目的保证全国地氟病重点监测点氟检测结果的准确性与可信度，为监测工作提供可靠的资料。方法通过对全国20个省(市)监测点高、低2种浓度外质控水样测定结果的分析，评价各实验室测定结果的精密度和准确度。结果除个别省氟检测结果存在小的系统误差，其余各省检测质量基本合格。结论全国各省监测点外环境水氟数据资料是准确、可靠的，具有实际应用价值。     

慢性砷暴露对CDH1、GSTP 1、MGMT、EREG和 ERCC 2基因启动子区甲基化的影响

目的探讨慢性砷暴露对CDH1、GSTP 1、MGMT、EREG和ERCC 2基因启动子区甲基化的影响以及无机砷对人体的远期毒性作用。方法采用病例对照研究方法,利用MethylTargetTM甲基化检测技术对病例组、暴露组、改水组、对照组CDH1、GSTP 1、MGMT、EREG和ERCC 2基因启动子区CpG岛甲基化水平进行检测。结果病例组与对照组比较,GSTP 1、MGMT和ERCC 2基因CpG位点甲基化差异显著;ERCC 2基因甲基化单倍型ttttttccccctcc、ttttttccctctcc和ttttttccccctct甲基化差异显著。暴露组与对照组比较,CDH1、GSTP 1、MGMT和ERCC 2基因CpG位点甲基化差异显著;CDH1基因甲基化单倍型tttttttttttctttttttttt、MGMT基因甲基化单倍型cttttttttttttttttttttt和cccccccttttttttttttttt以及ERCC 2基因甲基化单倍型ttttttccccctcc甲基化差异显著;MGMT和ERCC 2基因启动子区整体甲基化水平显著高于对照组。改水组与对照组比较,GSTP 1、MGMT、EREG和ERCC 2基因CpG位点甲基化差异显著;GSTP 1基因甲基化单倍型ttttttttttttttttttttttttttttttt、EREG基因甲基化单倍型ccccctctcccccccc以及ERCC 2基因甲基化单倍型ttttttttttttcttttt和tttttttttttttttttt甲基化差异显著;MGMT基因启动子区整体甲基化水平仍显著高于对照组。结论 CDH1、GSTP 1、MGMT和ERCC 2基因在无机砷暴露条件下可能发生异常甲基化;GSTP1、MGMT和ERCC 2基因启动子区发生甲基化可能参与了地砷病的发生发展过程;改水后MGMT基因甲基化仍然表现为异常,无机砷对人体具有长期的毒性作用。     

谷胱甘肽硫转移酶、砷甲基化转移酶基因多态性与地方性砷中毒易感性关系的研究进展

我国是受饮水型砷暴露影响比较严重的国家,饮水型地方性砷中毒分布于13个省(市、区)和新疆生产建设兵团的667个病区和1969个潜在病区村,受威胁人口约207万[1].慢性砷暴露对身体危害十分严重,能引起皮肤、膀胱、肾、肝和肺部发生肿瘤[2].研究发现[3],不同种族、不同个体之间对砷的敏感性存在着很大的差异.地方性砷中毒(包括饮水型砷中毒和燃煤污染型砷中毒)的发病存在个体差异已经在人群流行病学调查中得到证实,即在相同暴露条件下,砷暴露者发病情况及病情差异较大,提示个体易感性因素可能是促发砷中毒的关键因素之一[3].这种差异受到多种因素的影响,包括剂量水平、暴露途径、饮食以及暴露砷的特定类型,参与砷生物转化过程的某些酶的基因多态性也与这种差异有重要关系.     

我国地方性砷中毒基础研究工作进展

地方性砷中毒(简称地砷病)是20世纪30年代才被人类确认的一种严重危害人体健康的地方病。现已知世界上有20多个国家有此病的流行,孟加拉、印度和中国是流行较重的国家。我国大陆自20世纪80年代初在新疆发现地砷     

亚慢性氟中毒影响大鼠骨转换的动态分析

目的观察亚慢性氟中毒过程中骨密度及激素水平的变化情况，进一步探讨氟中毒的发病机制。方法将雄性wistar大鼠按体质量随机分成2组，氟化钠组每日饮用含氟150mg／L的氟化钠水溶液，正常对照组饮用蒸馏水，共饲养6个月，每月处死一批动物，测定血清及骨组织中的含氟量，光镜观察长骨干骺端的骨小梁密度，用放免方法检测血清中甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)水平。结果成功的复制出了大鼠氟中毒的模型：随着染氟时间的延长，氟化钠组的骨小梁密度同对照组相比明显增加，PFH水平持续维持在高水平，与对照组比较差异有统计学意义，BGP水平从第2个月开始明显高于对照组，但两组的总体趋势均呈明显下降趋势．两组间CT水平未见明显差异。结论高剂量氟可以通过持续影响PTH和BGP水平调控骨转换过程。     

饮茶型氟中毒动物模型建立及组织病理学观察

目的：复制饮茶型氟中毒动态病理模型，方法：通过生化学指标和组织病理学方法进行观察。结果：（1）实验组大鼠血，尿，骨氟含量均明显升高，与对照组相比差异有极显著意义（P＜0．001），且100％出现氟斑牙。（2）光镜下可见，饮砖茶水组大鼠胫骨干骺端骨小梁增多，变密相互连接成网，肾近曲小管上皮细胞核萎缩，形态不规则，肝细胞浊肿变性；心肌纤维间隙增大。结论：长期大量饮用砖茶水确实可以引起氟中毒，砖茶氟不仅损害骨组织，造成氟斑牙和氟骨症，同时也影响体内多种组织器官的功能，尤以肾脏受损最为明显。     

饮水型地方性砷中毒影响因素的流行病学研究

目的 探讨饮水型地方性砷中毒的影响因素.方法 选择甘肃省甘南藏族自治州夏河县萨索玛村为调查点.依据<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T 211-2001),对在村的全部人员进行了地方性砷中毒病情和流行病学问卷调查,内容包括性别、年龄、民族、居住年限、饮水量、饮茶情况、奶类摄入量、豆类摄入量、肉类摄入量、鱼类摄入量、蛋类摄入量、蔬菜类摄入量、水果类摄入量13项指标.根据地方性砷中毒临床诊断结果,将调查对象分为非中毒(对照)组、轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组,进行相关影响因素的多因素Logistic回归分析;采集调查村集中饮用水水样,利用氢化物发生原子荧光法测定含砷量;采集调查对象尿样66份,按病情分为对照组和砷中毒组,用氢化物发牛原子荧光法测定尿中3价无机砷(iAs~Ⅲ)、一甲基砷酸(MMA)、二甲基砷化物(DMA)和5价无机砷(iAs~Ⅴ)4种形态砷的量,以所测4种砷形态量之和为近似总砷(Tas)值,以iAs~Ⅲ和iAs~Ⅴ之和为总无机砷(iAs).结果 调查村水砷为0.97 mg/L;共调查155人,检出地方性砷中毒病例90人,检出率为58.1%;砷中毒组与对照组比较,MMA(300.85、177.48μg/L)明显升高(χ~2=6.1823,P<0.05),DMA(417.18、586.93μg/L)明显降低(χ~2=4.1726,P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,居住年限和蛋氨酸摄入量与饮水型地方性砷中毒病情显著相关,居住年限长是饮水型地方性砷中毒病情的主要危险因素(OR=1.513,P<0.05),蛋氨酸摄入量增加是饮水型地方性砷中毒病情的保护因素(DR=0.591,P<0.05).结论 地方性砷中毒病情主要与高砷暴露年限有关,增加蛋氨酸的摄入量是可能的保护因素.     

冻牛分割肉快速预冷的探讨

屠宰后的牛肉胴体经过分割加工,其肉块的中心温度一般在29℃左右,这样的温度正是酶和微生物繁殖的有利条件。因此,为减弱酶的活性,延缓肉的僵直期和微生物在肉体表面的扩展繁殖,必须使肉温在一定的温度范围内迅速下降,将酶和微生物的活力在极短的时间内减弱到最低限度。为此,分割后的牛肉块必须立即送到预冷间进行预冷排酸,待肉块中心温度降至7℃以下后再进行包装冷冻。经过这样预冷的肉块,其肉的色泽和成熟程度都能达到较好的效果,还能     

硒对饮茶型氟中毒大鼠抗氟能力的影响和骨保护作用

目的探讨硒对饮茶型氟中毒鼠抗氟能力和骨的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成6组:对照组、氟化钠组、茶氟组、高硒对照组、高硒氟化钠组和高硒茶氟组。对照组饮用自来水,氟化钠组饮用含氟100mg/L自来水,茶氟组饮用含氟100mg/L的砖茶浸出液,高硒组在饲料中加硒2.97mg/kg。3个月后处死实验动物,测定全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,分离血清测定血氟,检测氟斑牙发生情况,取股骨干骺端进行骨小梁面密度分析。结果高硒氟化钠组血氟同氟化钠组比较明显降低(t=2.12,P<0.05),有统计学意义,同茶氟组比较无统计学意义。茶氟组和氟化钠组不论是否加硒,两组间氟斑牙和骨小梁面密度比较,差异无统计学意义。结论高硒可以降低氟化钠组大鼠的血氟浓度,但不能明显减轻大鼠氟中毒的病理损伤。