排序方式: 共有54条查询结果,搜索用时 265 毫秒
1.
2.
目的:探讨在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核-巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达。方法: 以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯(PMA)使之转化为巨噬细胞。分别采用实时(RT)-PCR和Western blot测定巨噬细胞中Notch1 mRNA和其蛋白的表达;采用RT-PCR和ELISA测定炎性细胞因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA和其蛋白及单核趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA和其蛋白的表达。结果: 与对照组比较,ACS患者巨噬细胞中Notchl mRNA和其蛋白的表达明显升高(P<0.05),ACS诱导的VCAM-1和MCP-1 mRNA和二者的蛋白浓度明显增高(P<0.05)。结论: Notch1信号通路及其介导的巨噬细胞天然免疫应答在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中发挥着重要的调节作用。 相似文献
3.
年轻人急性心肌梗死36例临床分析 总被引:2,自引:2,他引:0
近年来年轻人急性心肌梗死发病率呈上升趋势,本文收集近6年来我院收治36例急性心肌梗死患者,分析其诱发因素、冠心病相关危险因素、发病特点,探讨冠心病防治措施. 相似文献
4.
糖尿病合并冠心病患者室性心律失常和心室晚电位以及QT间期离散度的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨 2型糖尿病 (T2DM )合并冠心病 (CHD)患者室性心律失常 (VA)和心室晚电位 (VLP)与QT间期离散度 (QTcd)的变化。 方法 对选择性冠状动脉造影阳性的 186例单纯CHD与 178例T2DM合并CHD患者的VA阳性率、VLP阳性率与QTcd进行比较分析。 结果 T2DM合并CHD组VA的阳性率、VLP的阳性率明显高于CHD组 (P <0 0 1) ,QTcd明显增加 (P <0 0 1)。 结论 CHD患者VA的阳性率、VLP阳性率与QTcd增加不仅与CHD血管病变有关 ,且与DM所致心脏血管结构和功能改变有密切关系. 相似文献
5.
目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致损人单核细胞白血病细胞株(THP1)源巨噬细胞Notch信号的表达,探讨Notch信号各成分对动脉粥样硬化(AS)发病的可能作用。方法 用不同浓度的ox-LDL刺激THP1源巨噬细胞,在不同时间分别应用实时定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹检测Notch信号通路受体配体的差异表达。结果 与对照组比较,加入ox-LDL后,THP1源巨噬细胞四种受体中Notch1表达明显升高(P〈0. 05),五种配体中DlL4和Jagged1表达明显升高(P〈0. 05);Notch1、DlL4和Jagged1升高的作用在ox-LDL浓度为50 mg/ L 6 h点作用最强。结论 ox-LDL致损THP1源巨噬细胞参与AS的发生与Notch1,DlL4和Jagged1高表达有关。 相似文献
6.
复心片与复方丹参滴丸治疗稳定型心绞痛的对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察复心片与复方丹参滴丸治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效,并对其安全性作出评价。方法采用随机对照,治疗组100例给予复心片(2片/次,3次/日)口服,对照组60例给予复方丹参滴丸(10丸/次,3次/日)口服,8周后进行心绞痛,主要症状总疗效及毒副作用评估。结果治疗组对轻、中、重度心绞痛均有很好疗效,总有效率97%,对照组95%,两组比较无明显差异(P>0.05);治疗组心电图总有效率77%,对照组70%(P>0.05)。结论复心片是治疗稳定型心绞痛的有效药物。 相似文献
7.
目的:利用动态血压监测技术分析其变量与原发性高血压患者左室重构的关系.方法:选择1级、2级原发性高血压病患者138例进行动态血压及超声心动图检查,依据左室构型将高血压病患者分为4组:正常左室构型组,向心性重构组,向心性肥厚组和离心性肥厚组.对4组的动态血压各项指标进行统计学方差分析.结果:4组间收缩压各项指标均有统计学差异(P<0.05):第3组与第4组的24 h平均收缩压(24 h SBp)、夜间平均收缩压(nSBp)和收缩压负荷(sBp负荷)值均较第1组和第2组高,第3组的白昼平均收缩压(dSBp)较其他3组高;在舒张压指标方面:第3组与第4组的夜间舒张压较第1组和第2组高,其余舒张压指标无统计学差异.结论:收缩压水平是高血压左室构型改变的重要危险因素. 相似文献
8.
目的:研究老年不稳定性心绞痛(UAP)患者踝臂指数(ABI)异常情况及临床意义。方法:52例UAP老年患者及48例稳定性心绞痛(SAP)老年患者为研究对象。选取同期住院行冠状动脉造影排除冠心病者45例老年人作为对照组。测定ABI、超敏C反应蛋白(hsCRP)和髓过氧化物酶(MPO)水平、血管内皮功能。结果:(1)UAP组ABI值与对照组、SAP组中任一组间比较有显著性差异(P〈0.05)。(2)对照组与SAP组间hsCRP、MPO水平比较无显著性差异(P〉0.05);而UAP组与对照组、SAP组中任一组间比较差异有显著性(P〈0.05)。(3)UAP组与对照组、SAP组中任一组间肱动脉内皮依赖性舒张功能比较有显著性差异(P〈0.01);对照组与SAP组间比较有显著性差异(P〈0.05)。(4)老年UAP患者ABI与hsCRP、MPO水平呈负相关,与血管内皮功能障碍呈正相关。结论:ABI降低与斑块不稳定、炎症反应及血管内皮功能受损密切相关,对早期鉴别高危冠心病患者及评价预后有重要的临床意义。 相似文献
9.
目的研究缺氧复氧(HR)后,抑制自噬对H9c2心肌细胞损伤的影响,同时观察线粒体Cx43含量及磷酸化水平的变化,探讨抑制自噬对HR心肌损伤的影响及可能机制。方法通过缺氧12h、复氧12h建立H9c2心肌细胞HR模型。随机将H9c2心肌细胞分为5组:对照组、HR组、格尔德霉素(GA)组、3甲基腺嘌呤(3-MA)组、GA+3-MA组。分别测定各组细胞活力、线粒体膜电位以及人卷曲螺旋-肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、线粒体Cx43、线粒体磷酸化Cx43蛋白水平和自噬体含量。结果与对照组比较,HR组漂浮的死亡细胞增多、存活心肌细胞密度减少,细胞存活率和活力、线粒体膜电位下降,乳酸脱氢酶水平升高(P0.05)。与HR组比较,GA组、3-MA组和GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均下降(P0.05);GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均分别低于GA组和3-MA组(P0.05)。与对照组相比,HR组自噬体增多、自噬相关蛋白Beclin-1水平和LC3BⅡ/LC3BⅠ均升高(P0.05);与HR组比较,GA组、3-MA组和GA+3-MA组自噬体减少、Beclin-1水平GA、LC3BⅡ/LC3BⅠ均下降(P0.05);GA+3-MA组Beclin-1水平、LC3BⅡ/LC3BⅠ均分别低于GA组和3-MA组(P0.05)。与对照组比较,HR组线粒体Cx43及磷酸化Cx43蛋白均下降(P0.05);GA组和GA+3-MA组线粒体Cx43蛋白低于HR组(P0.05);GA组、3-MA组和GA+3-MA组线粒体磷酸化Cx43蛋白低于HR组(P0.05);GA+3-MA组线粒体磷酸化Cx43蛋白分别低于GA组和3-MA组(0.18±0.04 vs 0.27±0.06,0.33±0.05,P0.05)。结论 HR导致线粒体Cx43含量及磷酸化水平下降,心肌细胞出现缺血再灌注损伤,同时自噬激活。而抑制自噬,使HR后线粒体Cx43脱磷酸化加剧,进一步加重HR心肌细胞损伤。 相似文献
10.