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1.
目的 探讨非创伤性颅脑损伤后持续性植物状态(PVS)患者多模式神经电生理(EEG、BAEP、SEP)的总评分与颈髓电刺激(cSCS)促醒治疗疗效的相关性.方法 回顾性分析2010年1月至2017年2月大庆油田总医院神经外科收治的48例cSCS促醒治疗的PVS患者(研究组)的临床资料、神经电生理评分、治疗1年后的疗效,并与同期保守促醒治疗50例患者(对照组)的临床资料、疗效进行对比分析.研究组多模式神经电生理总评分与cSCS促醒疗效的等级进行Spearman秩相关分析,观察二者的相关性.结果 促醒治疗1年后,研究组48例患者中脱离PVS18例(37.5%),显效11例(22.9%),好转10例(20.8%),无效9例(18.7%);对照组50例患者中脱离PVS 3例(6.0%),显效4例(8.0%),好转30例(60.0%),无效13例(26.0%).研究组和对照组疗效的Ridit分析显示,研究组R值=0.6077,对照组R值=0.3966,差异有统计学意义(P<0.05),cSCS促醒治疗的疗效优于保守促醒治疗.cSCS促醒疗效与神经电生理总评分进行Spearman秩相关分析显示,神经电生理总评分与cSCS促醒疗效呈显著的正向相关关系(rs =0.854,P<0.05),即神经电生理总评分越高,cSCS促醒的疗效越好.结论 (1)cSCS促醒技术可以促进神经功能的康复,提高脱离PVS的比率,有利于患者早期促醒PVS.(2)多模式神经电生理总评分与cSCS促醒疗效存在正相相关性,对临床选择cSCS促醒技术具有指导作用.  相似文献   
2.
目的探讨冠心病病人血清长链非编码核苷酸H19(LncRNA H19)、微小RNA-29a(miR-29a)表达及其与Gensini积分的相关性。方法选取2018年2月—2019年2月我院就诊的冠心病病人86例为研究对象,另选取本院同期体检健康者60名作为对照组,采用荧光定量聚合酶链式反应检测两组研究对象血清LncRNA H19、miR-29a表达情况,分析二者与Gensini积分的关系。结果冠心病组血清LncRNA H19、miR-29a表达水平、Gensini积分高于对照组(P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示:冠心病病人LncRNA H19、miR-29a表达水平与Gensini积分呈正相关(P<0.05);多重线性回归分析结果显示:LncRNA H19、miR-29a是影响冠心病病人Gensini积分的因素。结论冠心病病人血清LncRNA H19、miR-29a表达上调,其是影响冠心病病人Gensini积分的重要因素。  相似文献   
3.
目的 探讨不同刺激频率的脑干听觉诱发电位(BAEP)检查在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的临床价值.方法 对43例HIE患儿采用11.1次/s和50次/s两种刺激频率进行BAEP检测并分析结果.结果 低刺激频率(11.1次/s)BAEP异常率65.1%,高刺激频率(50次/s)异常率81.4%,两种刺激频率I、III、V波均有异常,但以V波异常为主.高刺激频率BAEP各参数平均值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 BAEP能客观、直接地反映周围听系和脑干功能状态及损害程度,提高刺激频率有助于发现更多的神经电生理变化,对于提高HIE脑干损害的诊断率具有一定作用.  相似文献   
4.
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)/血管生成素-1(Ang-1)比值对稳定型心绞痛(SAP)患者择期行经皮冠状动脉介入(PCI)后发生围术期心肌梗死(PMI)的预测价值。方法 选取2017年5月—2018年3月大庆油田总医院接受PCI治疗的98例SAP患者为研究对象,根据患者PCI后是否发生PMI分为PMI组(30例)和SAP组(68例),同时选取同期该院健康体检志愿者36例为对照组。采用ELISA法检测血清Ang-2、Ang-1水平,并计算Ang-2/Ang-1比值;ELISA法检测PMI患者血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。Pearson法分析Ang-2/Ang-1比值与PMI患者血清指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Ang-2/Ang-1比值对PMI的诊断价值。结果 PMI组与SAP组血清Ang-2水平及Ang-2/Ang-1比值均高于对照组(P?<0.05),且PMI组高于SAP组(P?<0.05);血清Ang-1水平低于对照组(P?<0.05),且PMI组低于SAP组(P?<0.05);PMI组患者血清IL-4、IL-18、CK-MB、cTnT水平均高于SAP组(P?<0.05),而IL-10水平低于SAP组(P?<0.05);Ang-2/Ang-1比值与IL-4(r?=0.443,P?<0.05)、IL-18(r?=0.248,P?< 0.05)、CK-MB(r?=0.562,P?<0.05)和cTnT(r?=0.312,P?<0.05)均呈正相关;双支病变PMI患者血清Ang-1水平低于单支病变、多支病变(P?<0.05),且多支病变低于单支病变(P?<0.05),血清Ang-2水平与Ang-2/ Ang-1比值均高于单支病变、多支病变(P?<0.05),且多支病变高于单支病变(P?<0.05);Ang-2/Ang-1比值对PMI的诊断价值,截断值为1.57,ROC曲线下面积(AUC)为0.885(95% CI:0.805,0.941),敏感性为86.67%(95% CI:0.684,0.956),特异性为97.06%(95% CI:0.888,0.995)。结论 PMI患者血清Ang-2水平与Ang-2/Ang-1比值升高,而血清Ang-1水平降低,其均可参与PMI发生过程,Ang-2/Ang-1比值对SAP患者PCI术后PMI的发生具有较高的预测价值。  相似文献   
5.
目的探讨肌萎缩侧索硬化(ALS)的神经肌电图特点及其临床价值。方法对23例ALS患者的神经肌电图检查结果进行总结分析。结果本组患者的肌电图检查结果均呈广泛神经源性损害改变,安静状态下检出纤颤电位19例、占82.6%,正相电位17例、占73.9%,束颤电位18例、占78.3%。当肌肉轻微收缩时,表现出运动单位电位时限延长,波幅增高等情况,有19例平均波幅增高、占82.6%,14例多相波增多,占60.9%;当大力收缩时,检出单纯相17例、占73.9%,混合相6例、占26.1%,出现巨大电位21例、占91.3%。有6例出现运动神经传导速度减慢,占26.1%;检出运动神经远端潜伏期延长5例,占21.7%。感觉神经传导速度的检测结果没有发现异常病例。结论肌萎缩侧索硬化患者的神经损害呈广泛性分布,其神经肌电图的异常改变具有明显的特异性。神经肌电图检查对于本病的诊断、鉴别诊断和病情判断等方面均具有重要作用。  相似文献   
6.
目的探讨抗肿瘤药物槲皮素对胃癌细胞增殖及侵袭能力的调控作用及其可能的分子机制。方法以不同浓度的槲皮素处理胃癌细胞SGC-7901,采用噻唑蓝(MTT)比色法观察胃癌细胞增殖情况,采用Transwell小室法观察胃癌细胞的侵袭情况,并用Western印迹法检测胃癌细胞相关蛋白Caveolin(Cav)-1的表达情况。结果槲皮素不同浓度组胃癌细胞的增殖抑制率和侵袭细胞数量及Cav-1蛋白的表达均显著低于对照组(均P<0.05),且胃癌细胞的增殖、侵袭能力和Cav-1的表达情况均与槲皮素的浓度呈现依赖性(均P<0.05)。结论槲皮素对胃癌细胞的增殖及侵袭有一定的抑制作用,其机制可能与Cav-1表达下降有关。  相似文献   
7.
臂丛神经损伤是临床常见的神经损伤之一,由于该神经解剖结构复杂,损伤类型较多,仅根据病史、体征以及影像学检查结果等资料很难确诊,而神经电生理检查可以从电生理角度为临床提供臂丛神经损伤的类型和严重程度等情况。为了提高臂丛神经损伤的诊断水平,笔者对55例该病患者的神经肌电图(EMG)检查结果进行了总结分析,现报告如下。1资料与方法  相似文献   
8.
患者男 ,3 0岁 ,因心慌、胸闷来我院就诊。P 78次 min ,BP 15 0 70mmHg,超声心动及X线均正常 ,心电图示 :R -R间期匀齐 ,频率 177次 min ,QRS后出现逆行P波 ,R -P- 间期约 0 0 8s,QRS时限小于 0 12s(图 1A) ,4h后复查心电图 (图1B) :窦性心律 ,R -R间期匀齐 ,心率 85次 min ,P -R间期小于 0 12s ,各导联QRS起始处有δ波 ,QRS时间等于 0 12s ,V1~V6 呈Rs型图 1 A型预激综合征并Ⅰ型房室折返性心动过速讨论 阵发性室上性心动过速 (PSVT)与预激综合征(WPW )的关系密切 ,…  相似文献   
9.
目的探讨纤维蛋白原样蛋白(Fgl)2基因对H9C2心肌细胞凋亡的影响及机制。方法空白试剂、阴性病毒和Fgl2 siRNA慢病毒感染H9C2心肌细胞,分别为空白对照组、阴性对照组、Fgl2-siRNA组,48 h后收集细胞,Western印迹检测各组细胞中Fgl2的蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹检测酶切caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达。结果空白对照组和阴性对照组Fgl2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),Fgl2-siRNA组Fgl2蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.01);与空白对照组及阴性对照组比较,Fgl2-siRNA组H9C2细胞凋亡明显降低,酶切caspase3蛋白表达显著下调,Notch1、Hes1蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论沉默Fgl2基因的表达可有效抑制H9C2心肌细胞凋亡,其机制与下调酶切caspase3蛋白表达、激活Notch1信号通路有关。  相似文献   
10.
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