树舌多糖GF对小鼠HepA瘤基因组DNA甲基化影响的实验研究

目的初步探讨树舌多糖GF对小鼠HepA瘤基因组甲基化的影响.方法提取基因组DNA,采用限制性酶切片段长度多态性分析的方法进行甲基化检测.结果 HpaII酶切结果:树舌多糖组可见3个条带,猪苓对照组可见3个条带, 阴性对照组可见4个条带,正常对照组可见2个条带.MspI酶切结果:树舌多糖组可见6个条带,猪苓对照组可见5个条带,阴性对照组可见5个条带,正常对照组可见6个条带.结论小鼠HepA瘤基因组DNA是低甲基化的,树舌多糖GF有阻碍小鼠HepA瘤基因组DNA低甲基化发生的趋势,可能还具有抗5mC的突变的作用.     

高压氧综合治疗苯巴比妥及安定重度中毒致深昏迷一例

高压氧综合治疗苯巴比妥及安定重度中毒致深昏迷一例于英君王淑香王金茹刘秀环患者男，２５岁，农民。于１９９６年１月１日上午１０时１次吞服苯巴比妥（３０ｍｇ／片）及安定（２．５ｍｇ／片）各３０片，下午４时许被他人发现昏迷不醒。遂送当地柳江煤矿医院给予洗胃、...     

血清糖皮质激素调节蛋白激酶3过表达对乳腺癌细胞凋亡的影响

目的探讨血清糖皮质激素调节蛋白激酶3(SGK3)基因过表达对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法构建pEGFP-N1-SGK3重组质粒,用载体质粒pEGFP-N1和重组质粒pEGFP-N1-SGK3转染乳腺癌MCF7细胞;MTT法观察转染细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT-PCR检测凋亡相关基因表达。结果利用pEGFP-N1-SGK3质粒转染乳腺癌MCF7细胞,建立表达SGK3蛋白的细胞系;通过细胞增殖实验发现,SGK3的过表达可促进MCF7细胞增殖;流式细胞术分析显示,外源性SGK3可抑制MCF7细胞凋亡的发生,并影响凋亡相关基因bad、bcl-xl的表达。结论 SGK3的过表达可抑制乳腺癌MCF7细胞凋亡。     

蜂胶对衰老小鼠脑组织SOD及MDA含量影响的实验研究

目的:探讨蜂胶对小鼠脑组织SOD及MDA含量的影响.方法:将小鼠随机分为6组,D-半乳糖制造衰老模型,给予含维生素E和不同浓度蜂胶乙醇提取物,羟胺法测定SOD活性;TBA法测定MDA含量.结果:蜂胶能使小鼠脑组织的SOD活性明显升高,使MDA含量降低.结论:蜂胶具有抗氧化、延缓衰老的作用.     

SDS-PAGE法分析树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响

目的：探明树舌多糖（GAPS）GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响。方法：昆明种小鼠随机分为三组：正常组、肿瘤组和树舌多糖组。肿瘤组和树舌多糖组接种后,各组肌肉注射给药,正常组和肿瘤组给予生理盐水,树舌多糖组给予树舌多糖GF。应用SDS-PAGE技术检测各组小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白的表达。结果：正常组共获得清晰可辨的蛋白带16条,肿瘤组24条条带,树舌多糖组18条。与正常组相比,肿瘤组三条蛋白带表达下调,11条蛋白带表达上调;树舌多糖GF可以使肿瘤细胞三条表达下调的蛋白带和8条表达上调的蛋白带恢复正常;并使在正常组和肿瘤组都存在的15号蛋白带缺失。结论：树舌多糖GF可以影响小鼠HepA瘤细胞多种可溶性蛋白的表达,这种影响很可能与树舌多糖GF的抗肿瘤机制有关。     

半枝莲多糖辅助环磷酰胺对H_（22）小鼠血清IL-2、IL-12含量的影响

目的：观察半枝莲多糖（SBP）辅助CTX对荷瘤小鼠血清白介素（IL-2）与白介素-12（IL-12）水平的影响。方法：采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为正常组、肿瘤组、肿瘤给药组,肿瘤给药组按两种药的不同剂量的组合分为11组。连续给药10d后,取血离心得血清,酶联免疫法（ELISA）测定,即ELISA法测定小鼠血清IL-2、IL-12的含量,并进行组间比较。结果：半枝莲多糖能提高IL-2、IL-12的含量。结论：半枝莲多糖对环磷酸胺抗肿瘤有增效作用,其作用机制是通过上调IL-2和IL-12来实现的。     

双链RNA衍生物及相关新因子治疗病毒性和肿瘤性疾病

近年来,一些病毒耐药性发展迅速,疫苗的生产及活性又有严格时限,令人们对病毒引起的疾病产生了极大的忧虑,尤其令人担忧的是新出现的病毒、杂交病毒,同样的难题也存在于确定类型的肿瘤性疾病。因此,人们对RNA系统的治疗学控制产生了日益浓厚的兴趣。笔者将简要介绍相关研究。1R     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N—ras、C—myc蛋白表达的影响

目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、c-myc蛋白表达的影响.方法:运用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc蛋白的表达量.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-mye蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc蛋白的表达,抑制He-pA瘤细胞的增殖.     

树舌多糖对小鼠HepA癌细胞^3H—TdR和[6—^3H]—Glucose掺入的影响

就树舌多糖ＧＦ抗小鼠ＨｅｐＡ癌细胞作用机制方面做了初步研究，结果发现树舌多糖ＧＦ可抑制ＨｅｐＡ细胞掺入＾３Ｈ－ＴｄＦ和抑制其对「６－＾３」－Ｇｌｕｓｃｏｓｅ掺入，从而影响ＨｅｐＡ细胞的ＤＮＡ合成和糖代谢。表明树舌多糖ＧＦ是一种新型有效的抗癌活性物质。