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1.
2.
1200例次院内下呼吸道感染的病原菌及其药敏试验分析 总被引:40,自引:1,他引:40
目的:调查住院患者下呼吸道感染细菌菌群变迁及药敏试验情况,以指导临床应用抗生素。方法:对住院下呼吸道感染患者清晨多次漱口后咳深部痰或气管插管、气管切开患者用无菌吸痰管从气管内吸痰,于无菌管中进行培养并做药敏试验。结果:1200例次下呼吸道感染痰培养共培养出细菌1378株,其中阴性杆菌与阳性球菌分别为80.19%和19.81%。其中不动杆菌感染率明显上升,居第2位(占19.01%);药敏试验结果表明细菌耐药性明显增加。头孢三代、丁胺卡那霉素等抗生素为大多数细菌敏感,喹诺酮类抗生素在药敏试验中显示了很好的抗菌活性。结论:下呼吸道感染的致病菌以阴性杆菌为主,不动杆菌所占比例明显升高,今后可能成为下呼吸道感染首位致病菌;细菌耐药性明显增强,医生应严格控制抗生素的应用以降低细菌耐药性;喹诺酮类抗生素有可能成为控制呼吸道感染的首选抗生素 相似文献
3.
4.
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、α1-酸性糖蛋白(α1-APG)水平在社区获得性肺炎(CAP)患者外周血中变化,了解TNF-α、sTREM-1、α1-APG在CAP患者中的临床价值。方法 ELISA双抗夹心法检测110例CAP患者(CAP组)与52例对照组外周血TNF-α、sTREM-1水平,免疫散射速率比浊法检测α1-APG水平;观察CAP组住院第1天、第4天、第7天及不同病情时的TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平变化趋势。结果 CAP组住院第1天、第4天及第7天的TNF-α、sTREM-1及α1-APG水平均显著高于对照组(P<0.001)。经治疗后,第4天TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平较第1天显著降低(P<0.001);第7天TNF-α、sTREM-1水平较第4天显著降低(P<0.001),第7天α1-APG水平较第4天升高(P<0.05)。CAP组住院第1天,PSI高危患者TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平显著高于中、低危患者(P<0.001)。CAP组住院第1天,呼吸衰竭与非呼吸衰竭患者TNF-α、sTREM-1及α1-APG水平差异有统计学意义(P<0.001)。CAP组住院第7天,与非糖皮质激素治疗患者相比,糖皮质激素治疗患者sTREM-1、α1-APG水平显著下降(P<0.01),但TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论在CAP患者中存在着炎性细胞因子TNF-α、sTREM-1、α1-APG的过度释放,TNF-α、sTREM-1、α1-APG水平可反映CAP患者的病情严重程度及治疗效果;糖皮质激素的应用可降低sTREM-1及α1-APG水平。TNF-α、sTREM-1、α1-APG可作为CAP患者诊断治疗及预后的指导指标。 相似文献
5.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压及肺血管重塑的机制。方法将患者分为非COPD非肺动脉高压组(A组)、COPD非肺动脉高压组(B组)和COPD并肺动脉高压组(C组),应用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA),用原位缺口末端DNA碎片标记技术检测肺动脉平滑肌细胞凋亡。结果A组肺小动脉管壁较薄,管腔较大;B组管壁厚度增加,管腔变窄,其程度介于A组和C组之间;C组肺小动脉管壁明显增厚,管腔明显变窄,平滑肌细胞增生肥大,呈现明显的肺血管重塑现象;图像分析结果表明。B组及C组管壁厚度占外径的百分比(WT%)和血管壁横断面积占血管总面积的百分比(WA%)分别为(20±4)和(35±5)%、(28±5)和(50±6)%,明显高于A组的(16±3)和(25±3)%。C组与B组相比,WT%及WA%明显增高。3组肺小动脉壁平滑肌细胞均存在一定比例的增殖与凋亡,B组和C组肺小动脉平滑肌细胞增殖指数(PI)为(19±5)和(38±7)%,明显高于A组的(8±2)%;两组凋亡指数为(4.5±1.3)和(3.1±1.3)%,均明显低于A组的(6.9±1.9)%;B组肺动脉平滑肌细胞增殖指数低于C组,而凋亡指数高于C组。C组及B组氧分压与肺动脉平滑肌细胞增殖指数成负相关(r=-0.519,P=0.003),与肺动脉平滑肌细胞凋亡指数成正相关(r=0.441,P=0.015)。结论肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少。由此引起增殖与凋亡失衡是COPD患者肺血管重塑及发生肺动脉高压的主要机制;缺氧是引起肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少的主要原因之一。 相似文献
6.
①目的探讨BiPAP面罩式无创通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并急性Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)治疗中的价值。②方法观察21例COPD并呼衰病人应用BiPAP面罩式无创通气治疗2d后,血气(PaO2,PaCO2和pH值)分析和临床症状改善情况,并与同期病情相似的21例呼衰进行常规综合治疗病人及22例进行气管插管机械通气治疗病人的结果作比较。③结果治疗前3组病人的PaO2,PaCO2和pH值相比较差异无显著性。治疗后BiPAP组和插管组分别与治疗前比较,3项血气指标改善显著(t=2.500~10.231,P<0.05,0.01),病人症状减轻或缓解;插管组较BiPAP组血气改善更明显(t=2.802~3.630,P均<0.01);对照组仅低氧血症和紫绀得到改善(t=5.565,P<0.001)。④结论BiPAP面罩式无创通气可改善COPD合并Ⅱ型呼衰病人的血气指标及临床症状,但对极危重病人应用要慎重 相似文献
7.
非小细胞肺癌PTEN表达与细胞凋亡和增殖关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨非小细胞肺癌PTEN蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床病理意义。方法采用SABC免疫组化法,检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达;用TUNEL法检测细胞凋亡,以增殖指数和凋亡指数表示增殖与凋亡。结果肺癌组织PTEN蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织(X^2=13.609,P<0.01),PTEN蛋白的表达与肺癌病人的组织类型及临床分期无关,而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的预后密切相关(X^2=5.310~8.503,P<0.05、0.01);肺癌组织细胞凋亡指数明显高于癌旁正常肺组织(t=8.279,P<0.01),细胞凋亡与肺癌的组织类型、临床分期以及淋巴结转移无关,而与病人的预后及组织分化程度相关(t=2.827、3.114,P<0.05、0.01);肺癌组织细胞增殖指数明显高于癌旁正常肺组织(t=9.620,P<0.01),细胞增殖与肺癌的组织类型、组织的分化程度以及淋巴结转移无关,而与病人的临床分期、预后密切相关(t=1.993、2.800,P<0.05、0.01);细胞凋亡指数随肿瘤PTEN的表达水平增高而增高,细胞增殖指数随PTEN表达水平增加而降低。结论PTEN具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重作用,肺癌PTEN蛋白的低表达及由此导致的细胞凋亡、增殖失衡在肺癌发生发展过程中起重要作用。 相似文献
8.
9.
肺泡炎和肺成纤维细胞的病理性增殖是肺纤维化的主要病理特点.研究结果表明,他汀类药物可抑制急、慢性炎性反应,并能抑制成纤维细胞的增殖,可能对肺纤维化有治疗作用[1-2].为此,我们观察了氟伐他汀对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预效果. 相似文献
10.
肺栓塞流行病学及临床特征 总被引:2,自引:0,他引:2
肺血栓栓塞症(下称肺栓塞)是静脉系统包括右心血栓脱落后引起的肺动脉及其分支栓塞,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征.最常见栓子来源为下肢深静脉及盆腔静脉,栓塞后发生肺组织坏死时称为肺梗死.肺栓塞是许多疾病的一种严重并发症,亦有部分为原发性,通常所指的肺栓塞为前者. 相似文献