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目的:探讨内毒素对肾微血管的损伤及活血化瘀药的保护作用。方法:选健康Wistar大鼠(180-220g)40只,随机均分为正常对照组(NS),模型组(LPS),地塞米松组(Dex)和活血化瘀药组(AMRS)。电镜观察肾小管周微血管内皮细胞的超微结构变化。并比较其变化的程度。结果:LPS组肾微血管损伤比Dex组和AMRS组更为严重,内皮细胞功能不良,溶解,消失,细胞间间隙扩大,Dex组的病变,较LPS组明显减轻,AMRS组的微血管内皮细胞超微结构趋于正常,内皮细胞的病变最为轻微。结论:LPS对肾微血管内皮细胞的损伤是严重的,活血化瘀药对内毒素休克中的大鼠肾微血管内皮细胞具有保护作用。 相似文献
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木尘的肺损害有木工的呼吸道癌,木粉尘引起肺纤维化及哮喘。但柞木尘引起肺组织的电镜下病变,国内尚未见报导。本文以柞木尘在大鼠肺组织诱发病变进行光电镜观察,研究病变发生及其损害特征,认定柞木尘为致病因子,并确定在肺内的靶细胞器损害。 相似文献
3.
用两次胰蛋白酶消化,共10次离心洗涤的方法,自感染弓形体小鼠的腹水内提纯弓形体速殖子。经台盼蓝染色、间接荧光抗体法检测与电镜观察,检测虫体活力、抗原性及形态变化。试验前,弓形体的台盼蓝自然着色(死亡)率是6%。末次离心洗涤后,胰蛋白酶消化组的弓形体有65%被台盼蓝染色;水洗对照组为41%。两组有显著性差异(P< 0.01)。用弓形体阳性人血清(滴度1:16),检测两组弓形体,与正常对照虫体相比,其荧光着色特点与滴度均未见明显改变。透射电镜发现,胰蛋白酶消化组与水洗对照组的弓形体,大多数的质膜呈波浪形并有一些疣状突,尤其是胰蛋白酶消化的虫体,其类锥体端的质膜肿胀、增厚,层次消失。 相似文献
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摄入不同剂量过量碘大鼠脾脏的形态学改变 总被引:1,自引:1,他引:1
目的对摄入不同剂量过量碘的大鼠脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对大鼠机体免疫功能的影响。方法断乳1个月Wistar大鼠18只,雌雄各半,分为适碘组(NI)、10倍碘组(10HI组)和100倍碘组(100HI组)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏并称重,对脾脏进行光镜下观察,并对脾小结、生发中心、动脉周鞘和边缘区进行体视学定量分析,对脾脏边缘区免疫细胞进行超微结构观察。结果与正常组比较,10HI组和100HI组大鼠脾脏绝对重量和脾脏指数未见明显改变,10HI组大鼠脾脏脾小结、生发中心、动脉周鞘和边缘区体密度未见明显改变,脾脏免疫细胞超微结构未见明显改变。100HI组大鼠脾脏脾小结、生发中心、动脉周鞘和边缘区体密度明显增加,脾脏免疫细胞超微结构出现明显改变,即呈现功能活跃的表现。结论低剂量过量碘摄入对大鼠免疫功能未产生明显影响,高剂量过量碘摄入可引起大鼠免疫功能亢进。 相似文献
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目的:研究宫内生长迟缓(IUGR)胎盘的超微结构改变及其与胎盘血管系统病变的关系。方法:随机选取IUGR和正常产妇足月胎盘各20例,进行光、电镜观察。结果:多数IUGR胎盘毛细血管内皮细胞变性,通透性加大,基底膜增厚,管腔扩大,血管密度减少,可见腔内红细胞淤带。血小板聚积,纤维素沉着以及动、静脉全层结构变性等循环障碍的形态表现。结论:胎盘血管的病变加重胎盘缺血引起胎盘功能不良,可能为宫内胎儿生长迟 相似文献
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放疗抵抗性小鼠乳腺癌细胞的形态观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的;研究在充足剂量、时间的放疗后,残留的小鼠乳腺癌细胞的形态及分化特征,探讨残留癌细胞与癌症复发的可能关系。方法:选用TAⅡ小鼠乳腺癌进行放疗实验,用光镜、电镜进行分析。结果:绝大部分癌细胞已坏死,残留的癌细胞存在于坏死癌组织的碎屑中。从超微结构分析,这些癌细胞仍然存活。残留癌细胞的本质尚不十分清楚。具有未分化细胞的特征。残留的癌细胞在未经治疗的癌细胞群中也找到了相应的副本对应细胞。结论:放疗后残留的癌细胞,是一类未分化的癌细胞,它们可能是小鼠乳腺癌局部复发的潜在危险因素。 相似文献
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耐药性小鼠乳腺癌细胞的超微结构及形态计量研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨小鼠乳腺癌经化疗后存活的耐药性癌细胞的超微 形态计量特征以及这类癌细胞的种类。方法:对TAⅡ小鼠乳腺癌联合化疗,进行光镜、电镜观察,用图像分析系统进行细胞及细胞器的形态计量分析。结果:坏死癌组织的碎屑中有残留的癌细胞存在。从超微结构上分析,这些癌细胞仍存活。残留癌细胞体积小,具有低分化细胞的形态特征。结论:化疗后残留的小鼠乳腺癌细胞可能是具有特殊的超微结构及形态计量特征的异质性癌细胞群,对多种化疗药物具有强大的抵抗力,它们可能是肿瘤局部复发的潜在因素。 相似文献
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超薄切片工作是整个电子显微技术工作中的重点与难点。一个电镜室具有水平高超的观察经验和电镜调试维修的技能,如没有一张好的切片,也无法进行观察。因此,超薄切片的质量是电镜技术的基础。影响切片质量的因素很多,现总结多年来超切实践和克服疑难切片的经验,供同行参考、讨论。 相似文献
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