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乙型肝炎病毒(HBV)感染可导致病毒肝炎,易于慢性化,并逐渐发展成肝硬化甚至肝癌,而严重威胁人类健康。乙型肝炎细胞损伤和炎症反应是由宿主免疫反应和病毒共同作用的结果,其中主要是通过细胞免疫反应引起肝细胞病变,T淋巴细胞在其中发挥了主要作用。各种免疫细胞特别是T细胞亚群之间的调节紊乱,是机体不能清除病原体及 HBV在肝内持续复制的主要原因。  相似文献   
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HBV携带者T细胞亚群状况与肝组织病理学对比   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究HBV携带者的细胞免疫功能变化及其与血清HBVDNA,HBeAg的关系,并对T细胞亚群与肝组织病理学改变进行对比分析,探讨HBV携带及其所导致肝组织病理改变的机制.方法:应用流式细胞仪检测109例HBV携带者和40例健康对照外周血T细胞亚群百分率,并对其中28例行肝组织病理学检查,ELISA法检测HBV标志物,PCR法检测HBVDNA.结果:HBV携带者外周血CD3 、CD4 细胞百分率及CD4 /CD8 比值较正常对照组显著降低(67.2±9.0%vs71.0±3.5%,P<0.05;33.1%±6.6vs40.3±2.8%,P<0.001;1.10±0.36vs2.01±0.19,P<0.001),CD8 细胞百分率明显升高(33.8±8.4%vs20.2±1.9%,P<0.001).HBVDNA( )组及HBeAg( )组分别与HBVDNA(-)组及HBeAg(-)组比较,CD3 细胞无统计学差异,CD4 细胞显著降低(31.2±6.3%vs37.2±5.4%,P<0.001;31.0±6.0%vs35.8±6.5%,P<0.001),CD8 细胞明显升高(36.7±8.4%vs27.9±4.2%,P<0.001;37.3±8.4%vs29.5±6.0%,P<0.001),CD4 /CD8 比值明显降低(0.91±0.32vs1.35±0.26,P<0.001;0.89±0.30vs1.26±0.33,P<0.001).HBVDNA( )组肝病理组织学改变68.8%达到G1S1及以上程度,而HBVDNA(-)组仅为16.7%,二组间差异显著(c2=5.57,P<0.01).G1S1组CD3 细胞较G1S0组明显降低(F=2.919,P=0.047),CD4 细胞降低(P>0.05).G2S1组与G1S0组相比,CD3 细胞及CD4 细胞百分率有降低趋势,CD8 细胞百分率有升高趋势,CD4 /CD8 比值有明显降低趋势.结论:HBV感染可导致HBV携带者细胞免疫功能改变,HBVDNA复制增加可进一步加重HBV携带者的细胞免疫功能紊乱,并加重肝组织损害.  相似文献   
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