危险因素聚集与冠状动脉狭窄的相关性研究

冠心病是一多危险因素所致的慢性疾病,其中最主要危险因素为:高血压、高血脂、糖尿病和吸烟〔1〕。本研究通过对以上危险因素与冠状动脉造影(CAG)结果的分析,探讨危险因素聚集与冠状动脉狭窄的相关性。1　对象与方法选择我院2 0 0 0年1 2月～2 0 0 3年1 1月住院患者1 30例,男83例,平均年龄( 61 .0±1 0 .2 )岁,女47例,平均年龄( 60 .0±9.8)岁。经CAG证实血管狭窄者66例(狭窄组) ,血管正常者64例(正常组)。每例患者造影前均进行危险因素(高血压、高血脂、糖尿病和吸烟)评定,高血压和糖尿病按WHO判断标准,高血脂按血脂异常防治建议〔2〕;…     

辛伐他汀联合干扰miR-21对唾液腺腺样囊性癌细胞迁移和侵袭的影响

目的: 探讨辛伐他汀（simvastatin, SIM）联合干扰miR-21对唾液腺腺样囊性癌细胞株（SACC-LM）迁移、侵袭的影响。 方法: 体外培养SACC-LM细胞,随机分为阴性对照组（negative control,NC）、IC₅₀辛伐他汀组（SIM）、miR-21抑制剂转染组（simiR-21）和联合处理组（simiR-21+SIM）。利用qRT-PCR检测4组细胞中 miR-21的表达水平,CCK8法检测不同浓度辛伐他汀（0、10、20、30、40、50、60 μmol/L）作用48 h后的细胞活性,得出48 h的IC₅₀;观察干扰miR-21后SACC-LM对辛伐他汀的耐药性变化。Transwell法观察细胞迁移（不加基质胶）、侵袭能力（加入基质胶）的变化。Western免疫印迹检测EMT途径相关蛋白E-Cadherin、Snail1的表达。应用SPSS 22.0软件包对所得数据进行t检验或单因素方差分析。 结果: 与阴性对照组相比,转染组及联合作用组中miR-21表达显著下调（P<0.01）,单独药物组中miR-21表达无显著变化（P>0.05）。辛伐他汀使SACC-LM细胞的生长受到明显抑制,与药物浓度呈正相关关系。干扰miR-21后,SACC-LM对辛伐他汀的耐药性显著降低（P<0.05）。联合作用组中细胞的迁移、侵袭活性较其他处理组相比均受到显著抑制 (P<0.01),Western免疫印迹结果显示,联合作用组中E-Cadherin蛋白的表达较其他对照组显著升高（P<0.01）,Snail1蛋白表达显著降低（P<0.001）。 结论: 干扰miR-21能有效降低SACC-LM对辛伐他汀的耐药性,通过与辛伐他汀的联合作用,SACC-LM细胞的迁移、侵袭能力受到明显抑制,其机制可能与Snail1表达下调、E-Cadherin表达上调有关。     

危险因素聚集与冠状动脉狭窄的相关性研究

目的　观察危险因素聚集与冠状动脉狭窄的关系 ,为早期防治冠心病提供理论依据。方法　根据伴有冠心病危险因素不同将 2 0 0例患者分至三组 ,A组 6 0例 ,无危险因素 ;B组 72例 ,含 1～ 2个危险因素 ;C组 6 8例 ,含 3个或以上危险因素。全部患者均行冠状动脉造影 ,血管狭窄为内径狭窄≥ 5 0 %。结果　A、B、C三组分别有 1 2例(2 0 % )、38例 (5 1 % )和 6 0例 (94 % )血管狭窄 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。同时分别有 4例 (7% )、1 5例 (2 1 % )、和 38例 (5 6 % )多支病变 ,C与A、B组差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。结论　冠心病危险因素聚集与血管狭窄之间呈显著正相关 (r =0 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ,且多支病变也随着危险因素的增多而增加。     

主动脉夹层患者转运17例分析

<正>主动脉夹层是指主动脉内血液通过主动脉内膜裂口流入主动脉壁中层,形成夹层血肿~([1])。主动脉夹层是一种非常凶险的心血管急症,起病急,进展快,死亡率高~([2])。如未及时正确诊断及有效治疗,患者发病48 h内,病死率以每小时增加1%的速度增长,1周时达到70%,3个月可高达90%~([3])。现代社会饮食结构的不合理使高血压的发病率逐年增高,而高血压正是主动脉夹层发生发展的重要诱     

miR-21对唾液腺腺样囊性癌细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的：探讨miR-21对人唾液腺腺样囊性癌细胞株(SACC-LM)增殖、凋亡的影响及其相关作用机制。方法：将SACC-LM细胞分为 3 组,采用LipofectamineTM2000做瞬时转染。干扰组转染miR-21 inhibitor,阴性对照组转染无关核苷酸序列,空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-21和PDCD4、Bcl-2 mRNA的表达水平。以CCK8法检测转染24、48、72、96 h后细胞的增殖活性,Annexin-V/PI 双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Western免疫印迹检测转染后靶蛋白 PDCD4、Bcl-2的表达量。采用 SPSS 16.0软件包对所得数据进行统计学分析。结果：转染miR-21 inhibitor的细胞中miR-21、Bcl-2表达下调（P＜0.01）,而PDCD4基因表达上调（P<0.05）。CCK8检测结果表明,miR-21表达下调可以明显抑制SACC-LM细胞的增殖活性,并呈时间依赖性（P<0.05）。流式细胞术检测结果表明,干扰组细胞凋亡率显著高于阴性对照组和空白组（P<0.05）;Western 免疫印迹结果显示, PDCD4蛋白的表达较对照组显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论：下调miR-21的表达可抑制SACC-LM细胞的增殖活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与细胞内PDCD4表达上调,Bcl-2表达下调有关。