辛伐他丁联合阿司匹林对稳定期慢性阻塞性肺疾病肺功能及肺动脉高压的影响

目的：观察辛伐他丁联合阿司匹林片治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病合并相关肺动脉高压的疗效。方法选取确诊慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的门诊及住院病人200例,随机分对照组（Ⅰ组）50例、阿司匹林（Ⅱ组）50例、辛伐他丁组（Ⅲ组）50例、辛伐他丁联合阿司匹林（Ⅳ组）50例,对照组给予常规氧疗、平喘、抗炎治疗,阿司匹林组常规治疗外加用100mg qd治疗,辛伐他丁组常规治疗外加用40mg qn治疗,辛伐他丁联合阿司匹林组常规治疗外加用辛伐他丁40mg qd、阿司匹林100mg qd,同时对照组加用安慰剂。观察各组治疗前后（疗程2月）肺功能（FEV1、FEVI/FVC％）、肺动脉收缩压及平均肺动脉压（mPAP）的变化情况。结论辛伐他丁组及辛伐他丁联合阿司匹林组治疗后患者平均肺动脉压明显降低,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与单独使用相比,联合应用对改善肺动脉高压更明显;二组肺功能下降较对照组更缓慢（P〈0.05）。     

特发性肺纤维化的研究进展

特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF）是以普通型问质性肺炎为病理特征的一种慢性炎症性问质性肺疾病。近年来,IPF日益受到关注,其发病机制由单一慢性炎症致纤维化的观念逐渐转变。本文就特发性纤维化的病因及发展机制的进展进行综述。     

C-jun 在慢性支气管炎大鼠肺中的表达及与气道重塑间的关系初探

目的 观察香烟暴露诱导慢性支气管炎模型大鼠肺组织中c-jun表达及与小气道重塑间关系.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、吸烟30 d组(Ⅰ组)、吸烟60 d组(Ⅱ组)及吸烟90 d组(Ⅲ组);被动吸烟诱导大鼠慢性支气管炎模型,镜下比较各组大鼠细支气管平滑肌及胶原层变化,免疫组织化学法检测肺组织中C-jun 表达蛋白JUN 的水平.结果 吸烟大鼠30 d后气道发生明显慢性炎症变化,与对照组比较,Ⅱ组、Ⅲ组大鼠细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT%)及管壁面积与气管总面积比值(MA%)显著增高(P<0.05);Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组大鼠肺组织JUN 表达显著增强,且呈逐渐增加趋势.结论 被动吸烟导致大鼠慢性支气管慢性炎症及气道结构重建,c-jun 表达的增高可能在小气道重塑过程中起重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血清铁水平观察

目的观察不同慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者缓解期铁水平。方法测定COPD评估测试(CAT)评分小于20分及大于等于20分各30例慢性阻塞性肺疾病缓解期患者的血清铁,并与30例健康对照比较。数据采用SPSS 12.0统计软件,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 CAT评分小于20分COPD患者血清铁水平与健康对照组差异无统计学意义,此两组患者血清铁水平均高于CAT评分大于等于20分组。差异有统计学意义。结论本研究表明CAT评分高的COPD患者血清铁水平显著下降,对这部分患者进行补铁治疗,可能可以改善CAT评分。     

冠心病与重度、极重度COPD患者急性加重死亡率的关联性研究

目的 分析合并冠心病对重度、极重度COPD患者的急性加重住院次数、住院时间、死亡率等的影响.方法 回顾性分析急性加重住院的重度及极重度COPD患者227例,依据有无冠心病合并症将这批患者分为合并冠心病组(69例)及不合并冠心病组(158例);对其住院时间、急性加重频度、死亡率等参数进行分析比较.结果 两组COPD患者共死亡32例,合并冠心病组死亡15例,非合并冠心病组死亡17例;两组患者死亡率差异有统计学意义.无合并症组最后一次住院时长为(10.9±7.1)天;从最后一次住院往前计算两年内急性加重住院次数为(3.9±5.7)次;有合并症组最后一次住院时长为(16.1±11.5)天;从最后一次住院往前计算两年内急性加重住院次数为(6.5±5.23)次;此两项指标两组之间差别均具有统计学意义(P均<0.05).结论 合并冠心病增加了COPD患者的住院时间、急性加重住院频次及死亡率.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺树突细胞数量及成熟度变化与慢性炎症的关系

目的 观察香烟烟雾暴露对大鼠肺组织树突细胞数量、成熟度及肺组织慢性炎症变化的影响.方法 将30只雄性F344大鼠按随机数字表法分为香烟烟雾暴露组(暴露组)、断烟组和健康对照组(对照组),每组10只.采用香烟烟雾暴露法建立大鼠COPD模型,HE染色法检测大鼠气道炎症病理评分及肺泡平均内衬间隔,免疫组织化学ABC法观察大鼠肺组织中CD11c+、CD86+和CD8+ T细胞的分布及数量变化,流式细胞术检测CD11c+/CD86+和CD11c+/主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ+与CD11c+树突细胞比值.结果 暴露组和断烟组大鼠肺组织中出现COPD特征性病理改变,气道炎症病理评分[(390±33)分和(324±28)分]及肺泡平均内衬间隔[(68±11)μm和(58±9)μm]明显高于对照组[(56±13)分和(36±6)μm],差异均有统计学意义(F值分别为459.85和34.03,均P＜0.05).暴露组和断烟组大鼠CD11c+树突细胞阳性率[(1.47±0.12)%和(1.30±0.17)%]及CD86+树突细胞阳性率[(1.26±0.18)%和(1.02±0.08)%]均明显高于对照组[(0.96±0.08)%和(0.65±0.03)%],差异均有统计学意义(F值分别为6.55和30.26,均P＜0.05);暴露组和断烟组大鼠CD8+T细胞阳性率[(2.72±0.15)%和(2.35±0.23)%]均明显高于对照组[(1.39±0.11)%],差异有统计学意义(F=16.07,P＜0.05);暴露组和断烟组大鼠CD11c+/CD86+树突细胞及CD11c+/MHCⅡ+树突细胞占CD11c+树突细胞比例[(5.5±0.4)%和(4.8±0.4)%]及[(4.2±0.3)%和(3.3±0.3)%]明显低于对照组[(8.0±0.5)%和(6.1±0.5)%],差异均有统计学意义(F值分别为14.34和12.82,均P＜0.05).暴露组与断烟组上述各项指标比较,差异均无统计学意义(t值为1.10～2.11,均P＞0.05).结论 香烟烟雾暴露诱导COPD大鼠肺组织中树突细胞数量明显增加,成熟度明显下降,断烟后此趋势无明显变化,且以CD8+ T细胞浸润为主的慢性炎症反应持续存在,提示树突细胞数量变化及成熟异常可能参与了COPD慢性炎症迁延进展.

Abstract：

Objective To evaluate the changes in the number and maturation of lung tissue dendritic cells (DCs) and to assess the chronic inflammation in a cigarette smoke-induced COPD model in rats.Methods Thirty male F344 rats were randomly divided into 3 groups (n = 10):a control group, a smoke-exposure group and a smoking cessation group.Rat lung pathomorphological changes were observed by hematoxylin-eosin (HE) stain.Lung tissue CD11c+ DCs, CD85+ DCs and CD8+ T cell numbers were observed by immunohistochemisty method.Flow cytometry was used for detection of CD11c+/CD86+ DCs and CD11c+/MHCⅡ + DCs proportions.Results The airway inflammatory pathological score and the mean linear intercept (MLI) obtained from he smoke-exposure group and the smoking cessation group (390 ± 33,324 + 28 ) and[(68 ± 11 ) μm, (58 ± 9) μm]were higher than those in the control group ( 56 ± 13 ) and ( 36 ± 6 ) μm( F =459.85 and 34.03, all P ＜0.05 ).In the smoke-exposure group and the smoking cessation group, the positive rate of CD11c+ DCs[(1.47 ±0.12)%, (1.30 ±0.17)%], and the positive rate of CD86+ DCs [( 1.26 ± 0.18 ) %, ( 1.02 ± 0.08 ) %]were higher than those in the control group[( 0.96 ± 0.08 ) %,(0.65 ± 0.03 ) %]( F = 6.55 and 30.26, all P ＜ 0.05 ), but there was no significant difference between the smoke-exposure group and the smoking cessation group ( t = 1.10 and 1.47, all P ＞ 0.05 ).In the smoke-exposure group and the smoking cessation group, CD8+ T positive rate[(2.72 ±0.15)%, (2.35 ±0.23)%]was higher than that in the control group[(1.39 ±0.11)%](F = 16.07, P ＜0.05).CD11c+/CD86+ DCs and CD11c+/MHC Ⅱ+DCs percentages[(5.5 ±0.4)%, (4.8 ±0.4)%],[(4.2 ±0.4)%, (3.3±0.3 )%]decreased in the smoke-exposure group and the smoking cessation group as compared to the control group[(8.0±0.5 ) %, (6.1 ± 0.5 ) %]( F = 14.34 and 12.82, all P ＜ 0.05 ).There was no significant difference between all the above index from the smoke-exposure group and the smoking cessation group ( t = 1.10 and 2.11, all P ＞ 0.05 ).Conclusions Cigarette smoke exposure induced increased DCs transmigrated and influenced the maturation of DCs in COPD rats.Even after smoking cessation, non-specific chronic inflammation was still present, suggesting that DCs number and maturation abnormality may be involved in the chronic inflammation of COPD.