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过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)是一个由配体激活的核转录因子,属于核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族成员.被激活后,该受体除参与脂质和脂蛋白代谢,还涉及上皮细胞分化,单核/巨噬细胞等炎症细胞的活化,血管舒缩以及动脉粥样硬化形成,甚至肿瘤增殖等.本文对现有的PPARγ激动剂在支气管哮喘和呼吸道合胞病毒感染中的作用作一综述. 相似文献
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目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制。方法建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+RSV组)、E组(PPARγ拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达。结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均>0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均<0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均<0.05),但仍高于F组(P均<0.05)。A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均<0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均<0.05)。结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关。 相似文献
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目的探讨肺表面活性蛋白(SP)-A1-1101C/T和SP-A2-1649G/C位点基因多态性与呼吸道合胞病毒下呼吸道感染(RSV-LRTI)的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法检测200例病例组和150例健康对照组2个位点的基因多态性,并进行基因型、等位基因型频率分析;采用DNA测序法进行测序分析。结果 1.病例组SP-A1-1101C/T位点TT、CT基因型频率分别为76.0%、24.0%,T、C等位基因频率分别为88.0%、12.0%;对照组TT、CT基因型频率分别为80.7%、19.3%,T、C等位基因频率分别为90.3%、9.7%,两组基因型及等位基因频率差异无统计学意义(χ2=1.088、0.953,P〉0.05)。2.病例组SP-A2-1649G/C位点CC、CG、GG基因型频率分别为41.5%、50.5%、8.0%,C、G等位基因频率分别为66.8%、33.2%;对照组CC、CG、GG基因型频率分别为43.3%、49.3%、7.4%,C、G等位基因频率分别为68.0%、32.0%,两组基因型及等位基因频率无统计学意义(χ2=0.141、0.122,P〉0.05);但该位点基因型和等位基因在轻度和重度患儿间的差异有统计学意义(χ2=6.664、5.207,P〈0.05),携带G等位基因的个体患重度RSV-LRTI的风险是患轻度风险的1.656倍,(OR=1.656,95%CI:1.072~2.559,P=0.023〈0.05)。结论温州地区汉族儿童存在SP-A1-1101C/T、SP-A2-1649G/C基因多态性,未发现其与RSV-LRTI疾病易感性存在关联,但携带SP-A2-1649G等位基因的个体患重度RSV-LRTI的风险是患轻度风险的1.656倍,表明G等位基因可能是影响RSV-LRTI疾病严重程度的一个候选基因。 相似文献
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利用数据库检索药学文献 总被引:1,自引:0,他引:1
在信息时代,科技文献的手工检索方式逐步被计算机检索所替代。计算机检索有光盘检索和网上检索两种方式。网上检索更快、更新、更方便,将会成为未来文献检索的主要方式。本文从药学专业的角度,谈谈如何从网上(Internet)获得药学信息并介绍一些重要的药学、化学等相关信息网站。 相似文献