七例严重感染患儿血小板动态变化分析

严重感染 (病毒、细菌、真菌等 )可致机体出现全身炎症反应综合征 (SIRS) ,进一步可发展为多器官功能障碍综合征 (MODS)。目前临床上有许多应用于监测的手段 ,我们观察一组感染患儿病程中血小板的动态变化 ,用以探讨血小板与严重感染的关系 ,现报告如下。1　对象和方法1 1　研究对象　收治各种感染患儿 7例 ,男 5例 ,女 2例 ,年龄 3～ 16岁 ,平均 (8 5± 4 2 )岁。诊断为病毒感染 3例(传染性单核细胞增多综合征 2例 ,病毒性脑炎 1例 ) ,败血症 2例 (血培养分别为草绿色链球菌、沙门菌 ) ,化脓性脑膜炎、重症肺炎各 1例 ,其中 5例伴有MO…     

以气管发育不良及呼吸困难起病的成骨不全一例

患儿,女,生后第36天时因“喉中痰鸣11d,咳嗽、声嘶5d”入院。生后10余天时家长发现患儿有吸气性喉鸣,吃奶时加重,安静侧卧位缓解,曾诊断为“先天性喉喘鸣”。查体:T36.9℃,R38次/min,发育营养良好,巩膜、面部、躯干部皮肤轻度黄染。前囟1.0cm×1.0cm。无鼻扇,咽部充血。胸廓无畸形,吸气时胸骨上窝凹陷,可闻及吸气性喉鸣音,双肺未闻及干湿性音。胸骨左缘2~3肋间可闻及II级收缩期杂音,较局限。四肢肌张力正常,活动自如。心脏B超示房间隔缺损(继发孔型)。胸部X线片提示支气管肺炎。初步诊断:(1)支气管肺炎;(2)先天性喉喘鸣。给予抗感染对…     

母亲妊娠期高血压疾病对早产儿病死率及主要并发症的影响北大核心CSCD

目的探讨母亲妊娠期高血压疾病（HDCP）对早产儿病死率及早期主要并发症的影响。方法收集本课题组各协作单位在2013年1月1日至2014年12月31日产科出生胎龄24～36＋6周早产儿的一般临床资料。按HDCP程度分为4组：HDCP组、子痫前期组、子痫组和无HDCP组,比较各组早产儿的病死率和主要并发症的发生率,并分析其影响因素。结果HDCP组早产儿病死率明显高于无HDCP组（χ2＝9.970,P＝0.019）,其中以子痫前期病死率最高（4.8%）,与无HDCP组（2.2%）比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,与HDCP组（1.8%）、子痫组（3.2%）比较差异无统计学意义。HDCP组呼吸窘迫综合征（RDS）发生率明显高于无HDCP组（χ2＝13.241,P＝0.004）,其中子痫组发病率最高（35.4%）,与无HDCP组（16.2%）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,但与HDCP组（19.9%）、子痫前期组（17.1%）比较差异无统计学意义。HDCP组支气管肺发育不良（BPD）发生率明显高于无HDCP组（χ2＝9.592,P＝0.022）,其中子痫组发病率最高（9.7%）,与无HDCP组（2.0%）及HDCP组（1.7%）比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）,而与子痫前期组比较差异无统计学意义,且随着HDCP的程度加重,BPD的发生率逐渐升高。HDCP对脑室内出血（IVH）、坏死性小肠结肠炎（NEC）、早产儿视网膜病（ROP）、脓毒症无明显影响（χ2＝7.054、7.214、0.358、3.852,P＝0.070、0.065、0.949、0.278）。考虑患儿总体结局,即患儿死亡或存活但至少合并一种并发症,HDCP对其有影响（χ2＝15.697,P＝0.001）,且随HDCP程度加重,其发生率逐渐增高。调整胎龄、出生体质量、性别、分娩方式、胎盘早剥、前置胎盘、产前激素、妊娠期糖尿病、新生儿窒息等因素,结果显示HDCP是导致早产儿死亡的危险因素（OR＝2.159,95%CI：1.093～4.266）,而子痫前期组、子痫组之间比较差异无统计学意义（P＝0.714、0.389）;HDCP对RDS、BDP、ICH、NEC、ROP、脓毒症无明显影响。结论HDCP导致早产儿死亡风险增加,也是导致RDS及BPD发生率增加的高危因素,对NEC、ROP、IVH、脓毒症等主要并发症的发生无明显影响。     

不同胎龄及出生体质量早产儿293例临床分析

目的 分析不同胎龄及出生体质量早产儿的早产原因、并发症发生率及死亡原因.方法 将2008年4月至2009年3月在我院新生儿监护室住院的293例早产儿根据出生体质量分为＜1500 g、～2500 g、≥2500 g组;根据胎龄分为≤32周、～34周、～37周组.分析患儿的早产原因,并比较各组患儿并发症的发生率及病死率.结果 (1)早产原因:胎膜早破、妊娠高血压综合征及多胎妊娠为早产的主要原因,上述原因常合并存在.(2)并发症:呼吸系统疾病、喂养不耐受、贫血、代谢性酸中毒的发生率在不同胎龄组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),胎龄越小,并发症发生率越高.呼吸暂停、新生儿呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭的发生率在不同体质量组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),出生体质量越小,呼吸系统疾病发生率越高;肺炎、消化道畸形、新生儿缺氧缺血性脑病、高胆红素血症、电解质紊乱的发生率在不同体质量组间差异有统计学意义(P＜0.05),但出生体质量越大,发生率越高.(3)病死率及死亡原因:本组293例患儿中共死亡15例,病死率5%.胎龄越小、出生体质量越低,病死率越高,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).15例死亡患儿中除1例治疗无效死亡外,其余14例均因放弃治疗死亡.结论 (1)加强围生期保健、重视产前检查、避免胎膜早破及妊娠高血压综合征的发生,预防早产发生,尤其要避免胎儿在孕32周以前出生.(2)不同的并发症在不同胎龄与出生体质量的早产儿中发生率不同.(3)早产儿死亡原因除与自身发育不成熟有关外,还与家长担心早产儿的远期并发症、经济问题及发育畸形有关.     

缺氧缺血后新生鼠脑c-fos表达与脑海马迟发性神经元死亡

目的　探讨围产期脑缺氧缺血后 c- fos基因表达及与脑海马迟发性神经元死亡的相关性。　方法　采用原位末端标记、免疫组化、逆转录扩增法检测缺氧缺血后新生鼠脑海马细胞凋亡与c- fos基因转录、翻译情况。　结果　观察到脑海马 CA1～ 4区凋亡标记信号。 CA 1区出现早、持续久[细胞凋亡数 :CA1区 :1h:(14.6± 2 .3) ,2 4h:(5 1± 6 ) ,72 h:(17.4± 0 .3) ;CA 4区 :1h:(1.3± 1.6 ) ,2 4h:(4 7± 8) ,72 h:(2 1.6± 0 .6 )个 / mm2 )。与对照组比较 CA1区 P<0 .0 1,CA1区、CA4区 P <0 .0 0 1。FOS表达为缺氧后即刻 (0 h)脑海马组织中阳性率增高 ,1h明显升高 ,2 h高峰持续于高水平至 4h(各时间段实验组与对照组比较 P<0 .0 5 )。脑海马内 c- fos m RNA表达高峰时间较 FOS表达约早 1h。其中高表达部位主要以实验组 CA 4区齿状回细胞为主 ,而细胞凋亡以 CA1区锥体细胞较明显。正常对照组脑海马未检测到 c- fos m RNA表达。　结论　围产期脑缺氧缺血后存在 c- fos选择性表达和迟发性细胞凋亡现象。 c- fos基因表达参与调节细胞凋亡的发生 ,其表达与迟发性细胞死亡之间可能存在复杂的相关性     

脑缺氧缺血致新生大鼠脑皮质、海马组织中c—fos基因的表达

目的研究缺氧缺血后新生大鼠脑皮质、海马组织中c-fos基因的表达。方法利用新生大鼠脑缺氧缺血模型,采用RT-PCR技术与免疫组化方法,观察缺氧缺血后皮质、海马组织中即早基因c-fosmRNA及c-fos蛋白的表达。结果与对照组比较,实验组缺氧缺血后0～1h,结扎侧皮质与海马c-fos基因的mRNA表达增加,2h后逐渐回至对照水平。缺氧缺血后2～4h结扎侧皮质与海马的阳性细胞率明显升高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)。与c-fosmRNA的表达高峰相比,c-fos蛋白的表达延迟1～2h。结论c-fos基因表达上调可能参与诱发缺氧缺血后皮质、海马脑损伤。     

新生儿缺氧缺血性脑病模型鼠脑皮质、海马细胞凋亡的研究

目的 证实和比较新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发病过程中皮质、海马神经元凋亡的现象和差异。方法 通过HIE动物模型,应用原位末端标记技术（TUNEL）、电镜对皮质、海马细胞凋亡出现时间和强度进行了对应比较。结果 电镜下显示核膜皱缩、染色质边集;原位末端标记显现阳性着色细胞。经计量分析发现皮质和海马出现凋亡高峰时间不一致,皮质18h点、海马40h点凋亡最明显。结论 证实了HIE中神经细胞凋亡的存在;皮质、海马对缺氧缺血的反应有时间和程度的差异。提示HIE有迟发性神经元死亡的作用机理存在。     

新生大鼠低氧缺血脑损伤后c-fos在脑神经元中的表达

目的：探讨c-fos基因表达在新生大鼠脑低氧缺血损伤中所起的作用。方法：采用免疫组化及逆转录扩增方法,观察新生大鼠脑低氧缺血后皮质、海马组织中c-fos基因转录、翻译水平的表达现象。结果：脑低氧缺血后早期海马和皮质部位可同时诱导出c-fos mRNA和c-fos蛋白（与sham组比较P<0.05）;皮质表达的c-fos明显低于海马（P<0.05）,非结扎侧c-fos基因一过性表达增高,但与结扎侧比较有明显差异（P<0.05）。结论：新生大鼠脑组织在低氧缺血后具备能产生特殊基因表达改变的功能,其c-fos基因的表达可能对于脑损伤后细胞的恢复与生存有重要意义。     

七例严重感染患儿血小板动态变化分析

严重感染(病毒、细菌、真菌等)可致机体出现全身炎症反应综合征(SIRS)，进一步可发展为多器官功能障碍综合征(MODS)。目前临床上有许多应用于监测的手段，我们观察一组感染患儿病程中血小板的动态变化．用以探讨血小板与严重感染的关系．现报告如下。