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P选择素在原发性肾病综合征患者肾组织不同病理类型中的表达及其意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:为探讨粘附分子P选择素(CD62P)在原发性肾病综合征(NS)患中的致病作用及其与肾组织各种病理类型的关系。方法:肾穿刺活检法取NS患肾组织,以直接免疫荧光标记单克隆抗体,周围血以流式细胞仪的方法,进行了CD62P表达的研究。结果:(1)98例NS患显示CD62P表达85例(86.7%),病理类型的表达以MPGN,MsPGN显,MN,FSGS次之,MCD最弱;(2)同组患周围血CD62P表达量较正常组明显增高(P<0.01);(3)CD62P在肾组织的表达与周围血表达水平密切相关,且与肾脏各种病理类型的病变部位一致。结论:CD62P在NS患不同病理类型中的表达,提示其在NS发病机制中具有重要作用。 相似文献
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目的 探讨金雀异黄素(Gen)对甲状旁腺激素(PTH)引起的人近曲小管上皮细胞分泌结缔组织生长因子(CTGF)的调控作用。 方法 应用实时定量-聚合酶链反应(real time-PCR)、Western蛋白印迹、报告基因等技术,观察Gen对PTH诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞CTGF表达的影响。使用MAPK通路抑制剂U0126阻断信号通路以明确Gen发挥作用的机制。 结果 HK-2细胞有基础量的CTGF mRNA和蛋白表达,PTH刺激后其表达量显著增加(P < 0.05)。10-10 mol/L PTH作用12 h后,荧光素酶活性较对照组明显升高(1.8884±0.0780比0.9891±0.0300,P < 0.01)。Gen剂量依赖性下调PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达。正常HK-2细胞有少量磷酸化(p)ERK1/2表达,PTH刺激后p-ERK1/2表达明显升高,以10-10 mol/L PTH作用30 min时效应最强。U0126作用后,CTGF mRNA、蛋白表达均明显下降(P < 0.05)。Gen抑制PTH所致的HK-2细胞ERK1/2活化。 结论 Gen可通过阻断MAPK信号通路抑制PTH诱导的HK-2细胞CTGF表达。 相似文献
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原发性肾病综合征患者体内氧化及抗氧化系统改变的探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨原发性肾病综合征 (PNS)患者体内氧化损伤状态和抗氧化系统的改变。方法 :测定了 38例肾病综合征患者的血清丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)及血清和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量 ,并与正常对照组进行了比较。结果 :38例PNS患者血清丙二醛水平明显高于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;GSH -PX、血清SOD ,红细胞SOD及SOD/MDA均明显低于正常对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :脂质过氧化物参与了肾病综合征的致病 ,以及肾病综合征患者抗氧化能力下降导致了肾病综合征患者的发病。 相似文献
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本组6例,4例为肾病综合征Ⅱ型,1例为全身淀粉样变性,1例为糖尿病性肾病。其中3例经头颅CT证实并发脑血栓形成,1例肾静脉造影示左肾静脉血栓形成。发病开始均用强的松60mg/日等综合治疗,有浮肿时加服利尿剂,常规长期口服潘生丁225mg~300mg/日,效果不佳,尿蛋白++→++++。有2例因经济原因回当地医院治疗。 相似文献
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对10例白细胞减少和11例正常的系统性红斑狼疮病人,服泼尼松1mg·kg~(-1)·d~(-1),观察服药前后白细胞变化。结果两组服药前白细胞分别为(2.59±0.85)×10~9/L和(6.23±1.91)×10~9/L,服药后1周时均明显升高,第3周到达高峰,分别为(8.84±1.66)×10~9/L和(15.94±2.73)×10~9/L。但A组上升不如B组上升明显。说明SLE伴白细胞减少者骨髓抑制,代偿功能降低和服用激素后血管边缘池、骨髓贮备池白细胞减少,易引起感染,一旦感染难以控制。 相似文献
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慢性肾脏病(CKD)目前已经成为全球常见的健康问题,大约有5%~10%的世界人口罹患。肾脏病,其发病率呈逐年上升趋势,并且许多患者可以出现进行性的肾功能下降、并发心血管疾患。矿物质和骨代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD)是CKD患者较为常见的并发症,是导致患者死亡率增加及降低生活质量的重要原因,尤其是维持性血液透析的患者,其发生率及临床症状更为严重。MBD与动脉顺应性的降低、心血管钙化的加重以及许多导致心血管疾病患病率和死亡率增加的危险因素密切相关CKDMBD常见的表现包括继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、肾性骨营养不良、高磷血症、高钙血症以及血管钙化等。CKD-5期多见的SHPT及高磷血症,现在CKD早期也可以出现。现将CKD-MBD的治疗研究进展在此作一综述。 相似文献