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<正> 椎一基底动脉供血不足(VBI)是中老年多发常见病。我们应用尼莫地平治疗VBI,并应用经颅多普勒超声(TCD)观察对椎动脉(VA)、基底动脉(BA)的影响,结果表明尼莫地平能显著改善病人椎一基底动脉供血,疗效显著。现总结报告如下。 1 资料与方法 相似文献
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张崇林刘绍生夏志王世香丁孝民王前进王卉 《中国康复理论与实践》2017,(6):662-666
目的通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者高脂高盐饲料喂养18周。造模成功后,将成模大鼠随机分为模型对照组(MC组,n=9)、模型高脂运动组(MHE组,n=11)和模型普食运动组(ME组,n=11)。ME组和MHE组跑台训练12周后测定体质量、肾周脂质量、血游离脂肪酸(FFA)、血脂,用荧光定量RT-PCR和Western blotting法测定心肌组织中的PPARαm RNA和蛋白表达水平。结果与CC组相比,MC组体质量、肾周脂质量、FFA、血脂升高(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与MC组比较,MHE组和ME组体质量、肾周脂质量、血三酰甘油(TG)较均降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、PPARαm RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与MHE组比较,ME组低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论有氧训练能激活PPARα的表达,加强脂肪酸的利用,从而降低代谢综合征大鼠体质量和内脏脂肪质量,调节机体脂代谢。 相似文献
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摘要
目的:对代谢综合征(metabolism syndrome,MS)大鼠实施有氧运动和饮食干预,观察运动和高脂膳食对MS大鼠氧化应激反应(oxidative stress ,OS)的影响,探讨运动和饮食对MS大鼠心血管氧化应激作用的可能机制。
方法:70只雄性清洁级SD大鼠,随机抽取6只作为基础对照组(C),其余高脂高盐高糖饲养18周建立MS大鼠模型。MS模型大鼠随机分为普食安静(RC)、高脂安静(HC)、普食运动(RE)、高脂运动(HE)4组,每组6只。HE组和RE组行运动干预,HC组和HE组继续高脂饲料饲养,12周后同期处死。检测血清巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、粘附因子纤溶酶原激活物抑制剂I(PAI-1)、氧化应激型氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平;检测心肌组织MCP-1、PAI-1、ox-LDL、eNOS及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达量。
结果:血清指标中,与C组比,HC与RC组ox-LDL、除RE组外MCP-1、HC组PAI-1、RC与RE组eNOS均显著升高(P<0.01);与HC组相比,HE与RE组ox-LDL和MCP-1、PAI-1所有组均显著降低(P<0.05,P<0.01)、eNOS RC与RE组显著升高(P<0.05,P<0.01);与RC组相比,HE与RE组MCP-1均显著降低(P<0.05,P<0.01);与HE组相比,RE组MCP-1显著降低(P<0.01),eNOS显著升高(P<0.01)。心肌组织中,与C组比,HC与RC组MCP-1、PAI-1显著升高,PPARα显著降低,RC、HE与RE组eNOS显著升高(P<0.01);与HC组相比,HE与RE组MCP-1、PAI-1及RC组PAI-1显著降低,HE与RE组eNOS、PPARα及RC组eNOS显著升高(P<0.05,P<0.01);与RC组相比,RE组MCP-1、PAI-1显著降低,eNOS、PPARα显著升高(P<0.05,P<0.01);与HE组相比,RE组MCP-1显著降低(P<0.01),eNOS显著升高(P<0.05);PPARα与MCP-1和PAI-1呈负直线相关(P<0.01)。
结论:MS大鼠氧化应激反应增强。运动和饮食干预均能降低MS大鼠心肌氧化应激反应。运动能提高氧化应激调节因子PPARα mRNA表达而饮食控制作用不大,PPARα mRNA表达增加进而调控MCP-1,PAI-1,eNOS mRNA的表达,可能是有氧运动抗氧化应激的机制。 相似文献
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近年来,笔者应用自制Ⅱ号烧伤膏治疗烧伤病人64例,疗效满意,报告如下。一般资料本组64例均为Ⅱ度烧伤患者,随机分为治疗组和对照组各32例。治疗组中男22例,女10例;年龄2~50岁,平均18±2.0岁;其中浅Ⅱ度14例,深Ⅱ度18例;烧伤面积:4.5... 相似文献
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目的:探讨规律有氧训练对衰老小鼠骨骼肌蛋白质降解的影响。方法:17月龄雄性C57BL/6小鼠18只据体重随机纳入对照组(C组)与有氧训练组(AE组)。训练组小鼠以自身体重2.5%的负荷进行8周游泳训练,每周训练6天,每天1次,每次45min。末次训练24h后处死全部小鼠,禁食6h。酶联免疫吸附测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,荧光法检测类糜蛋白酶与钙蛋白酶活性,对硝基苯磷酸底物法检测酸性磷酸酶活性,免疫印迹法检测泛素蛋白酶体系统关键蛋白Atrogin-1、MuRF-1、Ubquitin及钙蛋白酶系μ-Calpain表达,色谱法检测腓肠白肌内3-MH含量。结果:8周有氧训练可致衰老小鼠腓肠白肌促炎细胞因子含量、类糜蛋白酶与钙蛋白酶活性、3-MH含量以及Atrogin-1、MuRF-1、Ubquitin与μ-Calpain蛋白表达显著下降,且变化具有显著性意义(P=0.000)。但溶酶体酶活性未见组间差异。结论:有氧训练可削弱衰老小鼠快缩型骨骼肌蛋白质降解,可能具有防治衰老性肌肉萎缩发生发展的潜力,其作用机制可能与其削弱炎性细胞因子生成集聚,进而抑制泛素蛋白酶体与钙蛋白酶系统的活性有关。 相似文献
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目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后将MS大鼠随机分为模型对照组(MC)、模型运动组(ME)。运动组大鼠行60min/d、27m/min、5%坡度跑台训练12周。ELISA法测定血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量;荧光定量R-PCR测定心肌组织PPARαm RNA表达、Western Blot测定心肌PPARα蛋白含量。结果:(1)与C组相比,MC组血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著升高(P0.05、P0.01、P0.01)、MC组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著降低(P0.05);(2)与MC组相比,ME组大鼠血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著降低(P0.05、P0.01、P0.01)、ME组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著升高(P0.05、P0.01)。结论:MS大鼠炎症反应明显,长期有氧运动干预能有效降低其炎症反应,PPARα可能介导了机体的炎症反应。 相似文献
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