诺氟沙星衍生物的合成及其抗菌活性研究

目的 设计合成具有抗菌活性的诺氟沙星衍生物。方法 采用2-甲基-5-硝基咪唑、诺氟沙星等为原料，通过亲核取代反应合成目的物；测定目的物的体内抗菌活性。结果 合成的9个化合物的结构经MS、^1H-NMR和元素分析所确证。结论 合成了9个未见报道的新化合物，体内活性测试结果表明：其中的3个化合物具有较高的抗菌活性。     

国产狭叶番泻叶的化学成分研究

目的:研究国产狭叶番泻叶Cassia angustifolia Vahl的化学成分,积累对照品,以便系统比较国产与进口狭叶番泻叶内在质量的异同,更好的开发利用国产番泻叶。方法:利用溶剂提取法和各种色谱方法进行分离纯化,根据理化性质和光谱数据进行结构鉴定。结果:分离鉴定了6个化合物:胆甾醇(Cholesterol,Ⅰ),山柰酚-3-芸香糖苷(Kampferol-3-rutinoside,Ⅱ),1,6-二羟基-3-甲基-xanthone-8-羧酸(Calyxanthone,Ⅲ),3-甲氧基-4-羟基苯甲酸(3-methoxy-4-hydorxy-benzoic acid,Ⅳ),对二甲氨基苯甲醛(P-dimethylaminobenzaldehyde,Ⅴ),3,4-二羟基苯甲酸(3,4-dihydroxybenzoic acid,Ⅵ)。结论:6个化合物均为首次从该植物中分离得到。     

环丙沙星衍生物的合成及抗菌活性研究

目的研究环丙沙星衍生物的合成及其抗菌活性。方法采用2-甲基-5-硝基咪唑、环丙沙星等为原料,通过亲核取代反应合成目的物；测定目的物的抗菌活性。结果设计、合成了9个新化合物,其结构经MS,¹H NMR和元素分析确证。化合物II, IV_C和 IV_D的体内抗菌活性较明显。结论化合物II, IV_C和 IV_D显示了一定的体内抗菌活性,值得进一步研究。     

烫伤后豚鼠回肠血管活性肠肽免疫反应性神经的改变

烧伤后机体的消化系统会发生一系列的改变，如胃肠血流减少、肠黏膜屏障功能降低，分泌和蠕动功能减弱，从而导致应激性溃疡、肠新村痹及肠源性感染发生。血管活性肠肽（VIP）是一种对胃肠血流和分泌功能有重要调节作用的肽类神经递质，但有关回肠VIP能神经在烫伤后的变化及其与胃肠功能的关系，尚鲜见报道。为此，笔采用免疫组织化学技术结合半定量测定的方法，观察烫伤后豚鼠回肠VIP免疫反应性（VIP-IR）神经的变化，为研究回肠VIP与胃肠功能的关系提供依据。     

大鼠回肠肌间神经丛Cajal间质细胞的乙酰胆碱酯酶组化染色法和新功能

目的:寻找Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)新染色法,并明确大鼠胃肠道ICC的吞噬功能.方法:选用健康成年Wistar大鼠进行苔盼蓝(TB)活体注射,同时,对回肠肌间神经丛进行乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学染色.结果:光镜下,在回肠肌间神经丛内,可观察到两种不同染色的细胞:①AChE阳性神经元,大多呈AChE强阳性,胞体多为圆形或卵圆形,部分为三角形或不规则形,体积大,胞体直径达20～25 μm,胞浆内含有棕褐色AChE阳性颗粒,细胞核不着色.AChE阳性神经元多以8～12个细胞密集成肠肌间神经节.神经节之间,由AChE阳性神经纤维束相连接.②TB阳性细胞即Cajal间质细胞,胞核大而圆,不着色,核周质少,胞质内含有TB阳性颗粒,体积小,胞体直径6～8μm,多位于三级神经纤维束分支所形成的网眼中,肠神经节内未见TB阳性细胞.ICC有二种类型,Ⅰ型细胞数目多,胞体呈三角形或不规则形,突起明显,常发出2～5个突起;Ⅱ型细胞数目少,胞体呈卵圆形,突起不明显.结论:此染色法可很好地显示ICC及其与神经元的形态学联系,同时也证实了ICC具有吞噬功能,ICC可能是胃肠道的重要免疫防御细胞之一.     

糖尿病大鼠胃肠动力及肌间神经丛形态学改变

目的 了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时，肌间神经丛有无形态学异常并探讨胃肠功能异常的机制。方法 30只大鼠分成对照组（10只）和糖尿病组（20只），糖尿病组用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型，4个月后测定两组大鼠胃肠传输速率，并用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变。结果 糖尿病组大鼠胃肠传输速率明显延迟，回肠肌间神经丛内胆碱能神经元密度明显降低（P〈0．01），氮能神经节和氮能神经元的密度均显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。结论 糖尿病大鼠小肠肌间神经丛内胆碱能神经减少，氮能神经增多，这可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因，由此引起小肠运动障碍。     

电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经从一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的研究电针足三里穴对急性力竭运动大鼠胃肠动力和肌间神经丛一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。 方法将54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成急性力竭运动组（运动组）、急性力竭运动+电针组（电针组）和安静对照组（对照组）。运动组和电针组建立大鼠急性力竭运动模型，电针组采用电针刺激大鼠双侧足三里穴。测定胃排空和小肠推进速率，同时用酶组织化学方法和计算机图像分析技术对大鼠回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达进行测定。 结果与对照组相比，运动组大鼠胃内色素残留量明显增多（胃排空减慢），小肠推进速率明显降低，回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显增高（P<0.01）；与运动组相比，电针组大鼠胃内色素残留量显著降低（胃排空加快），小肠推进速率明显加快，回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的数目和NOS的表达明显下降（P<0.01）。 结论急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元的数目和NOS的表达增高可能是导致胃肠运动减慢的重要原因之一；电针作用能使急性力竭运动大鼠肌间神经丛NOS阳性神经元数目减少，下调NOS的表达，并促进其胃肠运动。     

电针刺足三里穴对内脏牵拉痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针刺足三里穴对内脏牵拉痛(VTP)大鼠的镇痛作用。方法48只纯种SD大鼠随机分成4组:VTP组、电针组、电针 VTP牵拉组和假手术组,每组12只。VTP组制备VTP 模型,电针组针刺大鼠双侧足三里穴,电针 VTP组针刺大鼠双侧足三里穴后即刻制备VTP模型。VTP模型成功后2 min,测定大鼠1 h内疼痛总积分,测定疼痛总积分后30 min后,处死大鼠,取回肠, 分别进行乙酰胆碱酯酶(AChE)染色和P物质(SP)、脑啡肽(ENK)免疫组织化学染色,测定回肠肌间神经丛AChE活性(AChE-A)、SP、ENK免疫反应性(SP-IR、ENK-IR)表达。结果与假手术组相比,VTP 组疼痛总积分升高,(P<0.01),与VTP组比较,电针组和电针 VTP组疼痛总积分降低(P<0.01)。与假手术组相比,VTP组回肠肌间神经丛AChE-A活性升高,SP-IR降低(P<0.01),ENK-IR差异无统计学意义(P>0.05);电针组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR升高,电针 VTP组ENK- IR降低(P<0.01),AChE-A和SP-IR差异无统计学意义(P>0.05)。与VTP组相比,电针 VTP组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR明显升高(P<0.01或0.05)。与电针组比较,电针 VTP 组回肠肌间神经丛AChE-A明显升高,SP-IR明显降低(P<0.01)。结论电针刺VTP大鼠双侧足三里穴可产生镇痛作用,通过激活肌间神经丛内含ENK神经元,释放ENK,从而抑制Ach和SP的释放。     

针刺对糖尿病大鼠视网膜微血管及氮能神经元的影响

目的：观察针刺对糖尿病大鼠视网膜微血管及氮能神经元的影响。方法：将链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病（DM）模型的36只大鼠随机分成单纯DM组和针刺治疗组（每组18只），同时设同批次同种属大鼠10只作为对照组，针刺治疗组给予电针治疗，单纯DM组和对照组不予治疗。结果：①针剌可提高STZ所诱发DM大鼠的生存质量，针刺治疗组大鼠体重与单纯DM比较有极显著性差异（P〈0．01）；②针刺治组大鼠血糖明显低于单纯DM组（P〈0．01）；③与单纯糖尿病组相比，针刺治疗组大鼠视网膜微血管面密度明显降低，氮能神经元的密度及吸光度明显则增高（P〈0．01）。结论：针刺治疗糖尿病视网膜病变的疗效显著，可能通过抑制DM大鼠视网膜微血管的增生和提高氮能神经元的密度及一氧化氮合酶的表达而发挥作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜毛细血管和细胞凋亡的影响

目的：观察川芎嗪（TMP）对糖尿病（DM）大鼠视网膜毛细血管和细胞凋亡的影响，探讨TMP治疗糖尿病视网膜病变（DR）的机制。方法：将链脲佐菌素诱发DM模型的36只大鼠随机分成单纯DM组和TMP治疗组（每组18只），同时设同批次同种属大鼠10只作为空白对照组，治疗组给予TMP治疗，单纯DM组和空白对照组不予治疗。各组大鼠取眼球作视网膜消化铺片，以TUNEL染色法标记凋亡细胞，用PAS染色显示毛细血管。同时，测量毛细血管面积密度和凋亡细胞密度。结果：与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜毛细血管面积密度和凋亡细胞密度均明显升高（P〈0．01）；TMP治疗组大鼠视网膜毛细血管面积密度和凋亡细胞密度较单纯DM组显著降低（P〈0．01），但仍高于空白对照组（P〈0．05）。结论：TMP对DR有一定的治疗作用，其机制可能是通过抑制毛细血管增生和细胞的凋亡。