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Bortezomib is a novel proteasome inhibitor, which has been successfully used to treat mantle cell lymphoma and multiple myeloma. However, the direct effects of bortezomib on acute promyelocytic leukaemia (APL) have not been fully investigated. In the present study, the WST-8 assay, western blotting, flow cytometry, monodansylcadaverine staining and transmission electron microscopy were performed. It was demonstrated that bortezomib treatment induced a time- and dose-dependent decrease in the viability of NB4 cells. Bortezomib treatment induced cell apoptosis in NB4 cells, as assessed by Annexin V/propidium iodide analysis, and the detection of cleaved caspase-3, cleaved poly(ADP-ribose) polymerase, Bax and Bcl-2 expression. Furthermore, bortezomib treatment induced autophagy in NB4 cells, as indicated by autophagosome formation, p62 degradation, LC3-I to LC3-II conversion and formation of acidic autophagic vacuoles. Notably, autophagy induced by bortezomib was initiated prior to apoptosis. Inhibition of autophagy by knocking down Beclin-1 expression increased bortezomib-induced apoptosis in NB4 cells. Therefore, the present study revealed that the combination of bortezomib and autophagy inhibition may be a potential treatment strategy for APL. 相似文献
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Lei Yang You-Ling Shi Yan Ma Wei-Wei Ren Guang-Ming Pang Jiao Liu 《APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica》2022,130(1):43-52
Krüppel-like factor 16 (KLF16), a member of the Krüppel-like factor (KLF) family, has been extensively investigated in multiple cancer types. However, the role of KLF16 in oral squamous cell carcinoma (OSCC) remains unknown. Thus, we conducted this study to investigate its related mechanism. KLF16 expression in OSCC cell lines was quantified by western blotting. Then, OECM1 and OC3 cells were divided into Blank, siCtrl, siKLF16#1 and siKLF16#2 groups. Subsequently, cell proliferation was detected using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5 diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assays, cell migration and invasion were detected with wound healing and Transwell assays, and cell cycle distribution and cell apoptosis were detected via flow cytometry. KLF16, p21, CDK4, Cyclin D1 and p-Rb expression was detected by western blotting. Finally, xenograft models were established in nude mice to observe the in vivo effects of KLF16 on OSCC. KLF16 protein expression was upregulated in OSCC cells. Compared to the cells in the Blank group, the OECM1 and OC3 cells in the siKLF16#1 group and siKLF16#2 group exhibited a sharp decrease in proliferation but a remarkable increase in apoptosis. Moreover, the proportion of cells in the G0/G1 phase notably increased and that in the S phase decreased, with evident decreases in cell invasion and migration. Moreover, KLF16, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Cyclin D1 and p-Rb protein expression was upregulated, but p21 expression was downregulated. The mice in the siKLF16#1 and siKLF16#2 xenograft model groups exhibited slower tumour growth and smaller tumours with evident downregulation of Ki67 expression compared to the mice in the Blank group. KLF16 expression was upregulated in OSCC cells, and interfering with KLF16 led to cell cycle arrest, inhibited OSCC cell growth and promoted cell apoptosis. 相似文献
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目的 探讨溶质载体蛋白(SLC)及其受体趋化因子受体7(CCR7)与I期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移的相关性。方法 选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象,按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例,所有患者入院后均通过根治术切除病灶,通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量,并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果 两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异(P<0.05)。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组(P<0.05)。病灶直径(OR=49.254,95%CI=11.062~507.604)是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素(P<0.05)。SLC7A11(OR=8.622)及CCR7(OR=8.709)表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素(P<0.05)。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值(均P<0.05)。联合检测特异度显著高于 SLC7A11及CCR7单独检测(2=7.292,15.125;均P<0.01)。结论 SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。 相似文献
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背景 恶性肿瘤给家庭、社会带来了沉重的医疗、经济负担,极易导致部分家庭“因病致贫”或放弃治疗,目前相关研究多集中于单一病种、分散地域的研究,仍缺乏对于全国范围与多病种恶性肿瘤住院费用变化及结构构成的考量。目的 分析2013-2017年我国4种恶性肿瘤住院费用水平以及影响住院费用的主要项目和结构变动情况,为控制医疗费用上涨、深化新医改提供参考依据。方法 本研究数据来源于《2014中国卫生和计划生育统计年鉴》《2015中国卫生和计划生育统计年鉴》《2016中国卫生和计划生育统计年鉴》《2017中国卫生和计划生育统计年鉴》以及《2018中国卫生健康统计年鉴》,样本跨度为2013-2017年。统计“30种疾病人均住院费用”中的胃恶性肿瘤、肺恶性肿瘤、食管恶性肿瘤以及膀胱恶性肿瘤的数据,4种恶性肿瘤的人均住院费用包括药费、检查费、治疗费、手术费和手术材料费。2019年4-8月,采用结构变动度法分析我国2013-2017年4种恶性肿瘤的住院费用的结构变动情况〔结构变动值(VSV)、结构变动度(DSV)、结构变动贡献率〕。结果 2013-2017年,4种恶性肿瘤的人均住院费用逐年上升,其中胃恶性肿瘤的人均住院费用始终最高,且肺恶性肿瘤的人均住院费用上升幅度最大。2013-2017年,在4种恶性肿瘤住院各项费用的占比中,药费占比最高且总体逐年下降。从4种恶性肿瘤住院各项费用的实际变化来看,药费在2013-2014年有所上升,2014-2017年逐年下降;检查费在2013-2014年下降,2014-2017年缓慢上升;手术费与手术材料费在2013-2017年逐年上升。2013-2017年,在4种恶性肿瘤住院各项费用中均是药费的VSV最大;4种恶性肿瘤药费、检查费的VSV均呈负向变化,手术费和手术材料费的VSV均呈正向变化,治疗费的VSV增减均不明显。2013-2017年,4种恶性肿瘤住院费用的DSV从大到小依次为肺恶性肿瘤、胃恶性肿瘤、食管恶性肿瘤、膀胱恶性肿瘤。2013-2017年,4种恶性肿瘤住院各项费用中均是药费的结构变动贡献率最大,治疗费的结构变动贡献率最小;除药费外,胃恶性肿瘤、肺恶性肿瘤住院各项费用中均是手术材料费和手术费的结构变动贡献率次之,食管恶性肿瘤住院各项费用中手术费、检查费的结构变动贡献率次之,膀胱恶性肿瘤住院各项费用中检查费、手术材料费的结构变动贡献率次之。结论 2013-2017年我国4种恶性肿瘤手术费的结构变动贡献率虽然较为理想,但药费、治疗费仍是住院费用结构的重点调整对象;同时为有效降低恶性肿瘤的人均住院费用,应当加强控制手术材料费与检查费;而胃恶性肿瘤与肺恶性肿瘤患者的疾病经济负担严重,若要缓解应加强疾病的早期预防与住院费用管控。 相似文献