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Th免疫反应在以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌疫苗免疫保护中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨以壳聚糖为佐剂的脚疫苗的免疫保护作用及其机理。方法:BALB/c小鼠随机分为7组:空白对照组、壳聚糖酸溶液组、壳聚糖颗粒组、却抗原组、脚抗原+壳聚糖酸溶液组、却抗原+壳聚糖颗粒组和脚抗原+CT组,各组于第0、7、14和21天灌胃各免疫1次,末次免疫后4周给予SS1Hp菌攻击,隔日1次,共2次。在攻击前后分批处死小鼠,取胃黏膜检测坳和Th1、Th2细胞因子含量,同时检测血清中抗Hp IgG2a和IgG1含量。结果:①以壳聚糖为佐剂的坳疫苗的免疫保护率达60%,与以CT为佐剂的印疫苗的免疫保护率(58.33%)相似,显著高于单纯脚抗原组及其他不含Hp抗原组(P〈0.001~0.05)。②却攻击后胃黏膜内IFN-γ、IL-2和IL-12含量在含佐剂组显著高于无抗原和无佐剂组(P〈0.001~0.05);③坳攻击后胃黏膜内IL-4含量在以壳聚糖颗粒为佐剂组显著高于以CT为佐剂组(P〈0.05),以壳聚糖溶液为佐剂组显著高于对照组、无佐剂组及佐剂中含CT组(P〈0.001~0.05)。结论:以壳聚糖为佐剂的坳疫苗对脚感染具有免疫保护作用,同时可促进Th1和Th2的混合免疫反应。 相似文献
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目的研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用,及其对机体体液免疫反应的调节作用。方法建立BALB/c小鼠Hp感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)PPI组;(3)AM组;(4)AM+PPI组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI组;(7)壳聚糖+AM组;(8)壳聚糖+AM+PPI组。分别给予上述药物每日2次灌胃,共2周。停药后4周,处死小鼠,无菌条件下取胃黏膜、唾液和血清。采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染。用ELISA法检测血清、唾液和胃黏膜内Hp抗体,用SP免疫组织化学法检测胃黏膜内分泌型IgA(sIgA)。结果以上8组的却根除率分别为0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)~(8)组的肋根除率与(1)和(2)组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Hp定植密度研究发现各组之间Hp定植密度差异有统计学意义(P〈0.001),坳定植密度在(3)~(8)组显著低于(1)和(2)组(P〈0.05),(7)组显著低于(3)组(P〈0.05),(8)组显著低于(4)组(P〈0.05)。血清中抗Hp IgG、IgG1、IgG2a及唾液中抗Hp IgA含量,各组差异无统计学意义(P〉0.05)。胃黏膜中抗Hp IgA含量,在壳聚糖组和壳聚糖+AM组显著高于无壳聚糖组(P〈0.05)。胃黏膜sIgA阳性腺体百分率,含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组(P〈0.05)。结论壳聚糖在体内有抗Hp作用,并与AM有协同作用,它与PPI和AM三者联用的Hp根除率高达91.7%,有望成为一抗Hp新药。壳聚糖可促进胃黏膜局部抗Hp IgA和sIgA的产生,因此它在体内的抗Hp作用除了直接杀灭Hp外,其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制。 相似文献
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目的 探讨转录因子FOXP3在宫颈鳞癌组织中的表达.方法 收集60例相关病例为研究对象,按病理诊断将其分为3组:即正常宫颈组织(对照组)、宫颈上皮内瘤样病变(CINⅡ-Ⅲ)组织(CIN组)、宫颈鳞癌组织(鳞癌组),每组各20例.将各组病理标本蜡块进行免疫组织化学染色及HE染色,检测转录因子FOXP3的表达,并结合临床、... 相似文献
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目的探讨壳聚糖在幽门螺杆菌疫苗中的免疫佐剂效应。方法将20只Balb/c小鼠分为4组,分别以磷酸盐缓冲液、单纯幽门螺杆菌(Hp)抗原、Hp抗原+壳聚糖酸溶液、Hp抗原+壳聚糖颗粒进行口服免疫,用ELISA法检测胃黏膜中白细胞介素(IL)-2I、L-4,IL-10。结果胃黏膜内IL-10和IL-4的含量在以壳聚糖为佐剂组(255.25,237.05 pg/mg和14.70,14.48 pg/mg)显著高于无佐剂组(104.33和6.49 pg/mg)和对照组(67.13,4.19 pg/mg)(P<0.05~0.01)。结论以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗可明显促进TH2细胞因子IL-4I、L-10的分泌,这可能在其免疫防御中起作用。 相似文献
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壳聚糖对幽门螺杆菌形态及超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 从细菌形态和超微结构探讨壳聚糖抗幽门螺杆菌 (Hp)的作用机理。方法 将Hp与壳聚糖作用 2 4h后 ,在透射和扫描电镜下观察Hp的细菌形态和超微结构变化。结果 (1)透射电镜结果 :Hp形态多样 ,以球形体为主 ,并可见V形、U形和不规则形 ;Hp菌胞壁变薄不完整 ,有的菌体细胞壁部分或全部脱落消失 ,细菌轮廓模糊 ,结构不清 ,且发生不同程度的凹陷变形 ,甚至穿孔和破碎 ;胞浆内容物稀疏 ,空隙明显扩大 ;细菌内部结构消失或分布异常 ,胞质不均匀或密度下降 ,出现高电子密度颗粒。 (2 )扫描电镜结果 :Hp形态多样 ,以球形体为主 ,并可见U形和不规则形 ;细菌表面广泛改变 ,黏附有可折射物质 ,外观呈毛刺状。结论 壳聚糖可能通过破坏Hp外膜的结构、功能和通透性 ,使细菌内容物渗出 ,细菌破裂 ,并从破损的细胞外膜进入Hp内 ,与胞质作用 ,扰乱其代谢。这二方面机制发挥抗Hp作用 相似文献
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目的:通过对住院患者的治疗探讨妊娠期肾病综合征(NSP)的临床特点及治疗.方法:对我院52例NSP患者进行回顾分析根据是否终止妊娠以及不同分娩方式分析母婴预后。结果:NSP患者发病早,病情重,以肾脏损害为主。结论:早期诊断,积极治疗,适时终止妊娠对母婴预后极为重要。 相似文献
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壳聚糖体外抗幽门螺杆菌机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨壳聚糖抗幽门螺杆菌(Hp)的作用机制。方法 将Hp与壳聚糖溶液作用24和48h后,取上清液测天冬氨酸转氨酶(AsT)活性和葡萄糖含量.并在透射和扫描电镜下观察Hp的细菌形态和超微结构变化。结果Hp与壳聚糖溶液作用后上清液巾渗漏的AST活性和葡萄糖含量显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);透射电镜见Hp肜态多样,以球形体为主,并可见V形、U形和不规则形;Hp胞壁变薄不完整,有的菌体细胞壁部分或全部脱落消失.细菌轮廓模糊,结构不清,且发生不同程度的凹陷变形,甚至穿孔和破碎;胞质内容物稀疏,空隙明显扩大;细菌内部结构消失或分布异常,胞质不均匀或密度下降,出现高电子密度颗粒。扫描电镜见Hp形态多样,以球形体为主.并可见U形和不规则形;细菌表面广泛改变,粘附有可折射物质,外观呈毛刺状。结论 壳聚糖可能通过破坏Hp外膜的结构、功能和通透性,使细菌内容物渗出,细菌破裂;且从破损的细胞外膜进入Hp菌内.与胞质作用,扰乱其代谢这两种机制发挥抗Hp作用。 相似文献
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研究壳聚糖 (即脱乙酰壳聚糖 ,Chi tosan)对Hp外膜屏障功能的影响 ,以探讨壳聚糖抗Hp的作用机制 ,以 6种抑菌作用较好的壳聚糖溶液 ,3种 70 %脱乙酰、3种 88.5 %脱乙酰为试验材料。将Hp标准菌株SydneyStrain 1(SS1)、NCTC116 39、NCTC116 37加入上述壳聚糖溶液中 ,细菌浓度为 10 8CFU ml,将每种壳聚糖分别与Hp菌液加入 2 4孔加样板中 ,每孔 2ml,每种溶液做 5孔 ,在 37℃和微需氧条件下 ,12 0r min振荡 ,4 8h后取出孔内液 ,30 0 0r min离心 10min后 ,取上清液分别测葡萄糖含量、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)和γ 谷氨酰转肽酶(GGT)… 相似文献
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目的探讨壳聚糖在幽门螺杆菌(脚)疫苗中的佐剂效应。方法将20只Balb/c小鼠分为4组,分别以磷酸缓冲液、单纯Hp抗原、Hp抗原+壳聚糖酸溶液、脚抗原+壳聚糖颗粒进行口服免疫,用ELISA法检测唾液和胃黏膜内抗HpIgA及胃黏膜中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10,用SP免疫组化法检测胃黏膜内sIgA。结果①唾液和胃黏膜内抗HpIgA在以壳聚糖为佐剂组显著高于无佐剂组和对照组(P〈0.05~0.01);②胃黏膜sIgA阳性腺体百分率在以壳聚糖为佐剂组高于无佐剂组和对照组(P〈0.05~0.01);③胃黏膜Th2细胞因子IL-10和IL-4在以壳聚糖为佐剂组高于无佐剂组和对照组(P〈0.05~0.01)。结论以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗可成功诱导黏膜局部特异性体液免疫反应,并可明显促进Th2细胞因子IL-4、IL-10的分泌,这可能在其免疫防御中起作用。 相似文献