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1.
目的 探究血细胞分析临床应用的质量保证措施.方法 分析影响血细胞分析质量的因素,提出相应的措施予以处理,并对比观察采取措施后(干预组)和采取措施前(对照组)的临床效果.结果 干预组诊断符合率为95.3%,对照组为87.7%,两组差异有统计学意义(P<0.05);干预组临床表现符合率为91.7%,对照组为84.3%,两组差异有统计学意义(P<0.05);干预组医生满意率为97.7%,对照组为83.0%,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 要保证血细胞分析在临床应用中的质量,需要检验医师具有较高的责任性,工作过程中做到严谨、认真,严格执行血细胞分析过程中每一步,争取将各因素的影响降到最低.  相似文献   
2.
目的探讨糖化白蛋白(GA)、糖化血红蛋白(HbA1c)及其比值(GA/HbA1c)在新诊断2型糖尿病(T2DM)患者降糖过程中变化。方法以70例内分泌科门诊和住院的新诊断T2DM患者为研究对象。所有患者均单服二甲双胍治疗24周,并于服药前、每服药4周后取空腹静脉血检测GA和HbA1c。结果GA在第8周时从基础值(26.1±8.3)%下降至最低值(17.3±4.5)%,差异有统计学意义(P0.01),HbA1c则在第16周时从基础值(10.1±2.4)%下降至最低值(7.5±1.0)%,差异有统计学意义(P0.01)。GA/HbA1c比值在第8周时从基础值(2.58±0.35)下降为最低值(2.06±0.24),差异有统计学意义(P0.001),后在第16周时又上升为(2.31±0.31),但仍低于基础值,差异有统计学意义(P0.01)。整个治疗期间GA/HbA1c值的变化(△GA/HbA1c)与基础HbA1c(r=-0.657,P=0.008)、GA(r=-0.702,P=0.002)呈负相关而与△GA呈正相关(r=0.813,P0.001),与△HbA1c无相关性。结论在新诊断的T2DM患者降糖过程中,GA/HbA1c可能比GA或HbA1c更能反映血糖控制效果。  相似文献   
3.
目的探讨益肾活血助孕汤治疗排卵障碍性不孕症的机制。方法构建排卵障碍性不孕症大鼠模型,给予益肾活血助孕汤治疗,检测卵巢颗粒细胞内Ca2+(Ca2i+)浓度。结果与对照组比较,模型组卵巢颗粒细胞Cai2+浓度显著降低(P<0.05);中药治疗组Cai2+浓度明显高于模型组(P<0.05)。结论益肾活血助孕汤能提高排卵障碍性不孕症模型大鼠卵巢颗粒细胞Cai2+浓度,从而达到治疗排卵障碍性不孕症的目的 。  相似文献   
4.
目的比较自动尿沉渣分析仪与显微镜法判断患者血尿来源的准确性。方法选取确诊的血尿患者160例,其中肾小球性血尿84例,非肾小球性血尿76例。留取其新鲜尿液标本,分别用自动尿沉渣分析法和显微镜法两种方法检测患者的尿液标本的红细胞形态,判断其血尿的来源,比较两种方法的灵敏度和特异度。结果自动尿沉渣分析法检测血尿来源灵敏度为94.1%,特异度为85.5%;显微镜法检测灵敏度为89.3%,特异度为69.7%。两种方法比较差异有统计学意义(χ2=8.43,P<0.05),认为IQ-200自动尿沉渣分析法检测患者血尿来源能力优于显微镜法。结论自动尿沉渣分析法相比于显微镜法,判断患者血尿来源的灵敏度和特异度均较高,且准确性较显微镜法好,值得临床推广使用。  相似文献   
5.
目的探讨血浆NT-proBNP在评价高血压患者左室(LV)舒张功能中的临床意义。方法 121例已控制血压的门诊高血压患者,将其分为2组,LV舒张功能正常组57例和LV舒张功能不全组64例。以欧洲心脏病学学会(ESC)标准为诊断依据,采用即时检测(POCT)系统检测患者血浆NT-proBNP浓度,分析NT-proBNP反映LV舒张功能不全的准确性,并与多普勒超声心动图检测结果进行比较。结果 LV舒张功能不全组患者血浆NT-proBNP浓度显著高于正常组患者,且随LV舒张功能不全的程度加重而增高(P<0.01)。在超声心动图检查参数中,血浆NT-proBNP浓度与E′/A′比值呈中等程度相关(r=-0.36,P<0.01),与E/E′呈显著相关(r=0.77,P<0.01)。ROC曲线表明,NT-proBNP反映LV舒张功能不全的AUC为0.89,与E/E′比值的AUC(0.91)比较差异无统计学意义(P>0.05)。以113 pg/mL为cut off值,NT-proBNP反映LV舒张功能不全的灵敏度为80%,特异性为95%。结论血浆NT-proBNP水平能较准确地反映高血压患者的LV舒张功能,可作为高血压患者LV舒张功能不全的有效筛查指标。  相似文献   
6.
目的:观察高糖诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤及机制。方法:细胞生长融合至约80%时,用DMEM低糖培养基无血清同步化48 h,然后分为以下7组。①正常糖对照组(5.5 mM低糖DMEM培养基,NG);②高糖1组(15 mM高糖DMEM培养基,HG1);③高糖2组(30 mM高糖DMEM培养基,HG2);④高糖3组(45 mM高糖DMEM培养基,HG3);⑤高糖4组(60 mM高糖DMEM培养基,HG4);⑥等渗1组(30 mM甘露醇DMEM培养基,HM1);⑦等渗2组(45 mM甘露醇DMEM培养基,HM2)。观察不同糖浓度(5.5~45 mM)刺激HK-2细胞24 h,观察IκBα和p65蛋白表达规律。MTT比色法检测细胞活力。Western blot法检测IκBα和p65蛋白表达。结果:高糖2组、高糖3组、高糖4组浓度呈依赖性对HK-2活力存在显著的抑制作用(P0.05,P0.01);高糖2组、高糖3组浓度的甘露醇对HK-2活力没有明显的抑制作用(P0.05)。IκBα蛋白表达随着葡萄糖浓度的升高而依次降低,而p65蛋白表达呈浓度依赖性升高,高糖2组、高糖3组的葡萄糖与正常糖对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01)。结论:高糖诱导的HK-2毒性损伤呈一定的浓度依赖关系,其机制与NF-κB通路的激活有关,与渗透压作用无明显关联。  相似文献   
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