木贼提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的：研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响．以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法：实验于2004-06／07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只，以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集，按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率；用血栓法测定大鼠血栓重量。结果：按1．0g／kg，3．0g／kg，10．0g／kg的木贼提取物给大鼠灌胃，均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集，并能减轻血栓的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论：木贼提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的抑制效应

目的:观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-10/2006-01在辽宁医学院药理实验室完成。选用雄性SD大鼠48只,体质量250～300g,按随机排列表法将大鼠分为对照组、缺血再灌注组、葡萄糖酸镁组,每组16只,建立Langendorff离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。(1)每组各取8只:①对照组:改良的K-H缓冲液持续灌流110min。K-H缓冲液成分(mmol/L)如下:NaCl118.1,NaHCO325.0,KH2PO41.2,MgSO40.6,CaCl22.0,KCl4.7,Glucose11.0。②缺血再灌注组:改良的K-H缓冲液持续灌注至各项指标稳定后,约20min,停灌30min,再灌60min。③葡萄糖酸镁组:灌注方法同缺血再灌注组,但将K-H缓冲液内加葡萄糖酸镁2.4mmol/L。取左室心肌标本测总超氧化物歧化酶活性,丙二醛、Ca2 含量。(2)每组其余8只:①对照组K-H缓冲液持续灌流170min。②缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组持续灌注至各项指标稳定后停灌30min,再灌注120min。观察对细胞凋亡的影响。(3)组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:SD大鼠共48只均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛、Ca2 含量较对照组明显升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶活性较对照组明显降低(P<0.01)。②葡萄糖酸镁组与缺血再灌注组比较,总超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),丙二醛、Ca2 含量明显降低(P<0.01)。③缺血再灌注组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01)。④葡萄糖酸镁组细胞凋亡指数与缺血再灌注组比较显著降低(P<0.01)。结论:葡萄糖酸镁有抑制心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的作用。其机制可能与葡萄糖酸镁减轻钙超载、清除氧自由基、减少脂质过氧化有关。     

葛根素对大鼠心肌肥厚的相关细胞因子的影响

目的:探讨葛根素(Puerarin,Pue)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的相关细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、葛根素组(Pue组)和卡托普利(Captoril,Cap)组(Cap组)各10只。通过皮下注射Iso制成心肌肥厚模型,以葛根素干预,卡托普利为对照,对4组大鼠行心室重量指数(VW/HW)、心肌细胞横径(TDM)、血液和组织中的内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的测定。结果:Iso组的上述指标与空白组相比显示心肌肥厚模型制备成功(P<0.01);Pue组数据显示Pue能改善Iso所引起的NO含量降低和其它指标的升高,与Cap组之间指标无明显差异。结论:葛根素对异丙上腺素所致大鼠心肌肥厚的相关细胞因子具有一定的调节作用。     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。     

复方饲料对小白鼠TC、HDL、胸腺、脾脏影响的研究

通过初步实验表明:安妥明、玉米面、高粱面、豆饼、鱼粉有阻止实验性小鼠血清胆固醇(TC)升高作用,安妥明、豆饼、高粱面能增加脾脏重量;鱼粉有降低高密度脂白蛋白(HDL)作用。     

《实验动物与比较医学》第25卷第1～4期总目次

·主编寄语· 抚前瞻后，大力发展我国比较医学—写于本刊更名之际··························，····································……刘瑞三(67) ·学者论坛· 对中闺实验动物科学事业儿个问题的浅见(续).·································································……徐兆光，刘瑞三(3) 如何开展外科比较医学研究·····，····························…     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型几种开胸方法评述

缺血性心肌病是临床常见病之一，建立一个好的实验动物模型对于该病的研究是非常重要的。大鼠冠状动脉结扎造成心肌梗塞的基本实验方法是在第四或第五肋间打开胸腔，剪开心包，挤出心脏，进行冠状动脉结扎。理想的实验动物模型应该具备下面几个条件：(1)该模型必须能反映临床疾病的特点和病理过程；(2)重复性高；(3)稳定性好；(4)成功率高；(5)方法简单易行；     

卡芬太尼的合成方法研究进展

目的探讨卡芬太尼合成方法的研究进展,以期为该类药物的进一步应用和新型高效药物的研发提供借鉴。方法以芬太尼类衍生物药物研发为线索,查阅了1976年至今的国内外文献,对卡芬太尼的合成进展进行综述。结果卡芬太尼的合成主要有3条路线,分别为以1-苄基-4-哌啶酮、1-苯乙基-4-哌啶酮和N-Boc保护哌啶酮为原料的合成方法。结论卡芬太尼工艺路线的比较和分析为卡芬太尼衍生物的合成、生产以及工艺选择提供了依据。     

阿魏酸钠对抗Aβ(25-35)致大鼠学习记忆障碍与IL-1β和p38MAPK表达的相关性探讨

目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,通过大鼠行为学和海马CA1区的病理学改变观察阿魏酸钠的作用。W estern b lot和ELISA方法检测磷酸化p38MAPK和IL-1β蛋白表达量的变化。RT-PCR分析FasLmRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可使大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低。这些行为学的改变伴随有海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL-1β蛋白表达和FasL mRNA表达水平明显增加,海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ25-35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达明显增加。阿魏酸钠(50,100,250 mg.kg-1,连续应用4 wk)与阳性对照药布洛芬(15 mg.kg-1)均能明显对抗Aβ25-35所致大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ25-35引起的IL-1β、磷酸化p38MAPK和FasL mRNA表达增加,海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞激活和浸润也被明显减轻。结论阿魏酸钠通过抑制Aβ25-35引起的海马炎症反应和p38MAPK活性,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤,改善大鼠的学习记忆功能。