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1.
目的:应用二维斑点追踪技术评价社区人群左心房应变率,及其与左心室舒张功能分级的相关性。方法:研究对象为左心室射血分数正常的社区人群,共708例脱机处理,根据多普勒二尖瓣口血流、二尖瓣环组织、肺静脉血流对左心室舒张功能进行分组:A组(左心室舒张功能正常组)、B组(左心室舒张功能轻度受损组)、C组(左心室舒张功能中/重度受损组)。采用二维斑点追踪技术(STE),测量收缩期左心房应变率峰值SRs,舒张早期左心房应变率峰值SRe和舒张晚期左心房应变率峰值SRa。结果:①B组、C组SRs较A组降低,分别为(1.07±0.35)s-1、(0.90±0.24)s-1和(1.12±0.28)s-1(P<0.01),B组、C组SRe较A组亦明显降低,分别为(-0.79±0.35)s-1、(-0.65±0.29)s-1和(-1.02±0.33)s-1(P<0.01);SRa在B组高于A组[分别为(-1.60±0.58)s-1和(-1.48±0.47)s-1,P<0.05],亦高于C组[分别为(-1.60±0.58)s-1和(-1.24±0.48)s-1,P<0.01],且C组显著小于A组[分别为(-1.24±0.48)s-1和(-1.48±0.47)s-1,P<0.01]。②SRs、SRe与左心室舒张功能分级均呈负相关(r分别为-0.178和-0.366,P<0.01)。结论:二维斑点追踪技术测量左心房应变率,可间接反映左心室舒张功能。 相似文献
2.
目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因第3外显子C+373G单核苷酸多态性及血浆可溶性PECAM-1(sPECAM-1)水平与严重冠状动脉粥样硬化的相关性。方法入选经冠状动脉造影诊断为三支病变的冠心病患者97例和冠脉狭窄〈50%的同期非冠心病患者89例。采用Pyrosequencing基因测序法检测PECAM-1第三外显子C+373G单核苷酸多态性;采用酶联免疫吸附试验方法测定血浆中的sPECAM-1浓度。结果(1)冠心病组(CAD组)中GG型的比例显著高于对照组(26.3%:14.6%,P=0.047)。(2)CAD组sPECAM-1显著低于对照组[(61.14±34.57)p.g/L vs (33.62±38.58)μg/L,P〈0.001)。(3)在所有研究对象中,血浆sPECAM-1水平在各基因型中的分布具有一定的趋势[CC:(41.68±33.60)μg/L;CG:(47.17±38.15)μg/L;GG:(53.18±46.51)μg/L,P=0.433)。冠心病亚组中,sPECAM-1水平在基因型中的分布达到统计学上的差异[(CC:(23.64±16.90)μg/L;CG:(27.68±30.16)μg/L;GG:(53.97±54.90)μg/L;P=0.0123。结论PECAM-1 C±373G位点的突变是严重冠脉粥样硬化的一个遗传易患因子。sPECAM-1同冠心病具有一定的相关性。 相似文献
3.
目的通过研究不同氧化程度的氧化型低密度脂蛋白对鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞表达Ⅳ型胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的调节作用,探讨氧化型低密度脂蛋白在促动脉粥样硬化过程中的炎症机制。方法利用不同的氧化方法对低密度脂蛋白进行氧化修饰,分别制备轻微修饰低密度脂蛋白、轻度氧化低密度脂蛋白和重度氧化低密度脂蛋白,将此三型氧化型低密度脂蛋白用于刺激RAW264.7细胞,分别孵育4 h及8 h后收集细胞裂解液和细胞培养上清液,分别用逆转录聚合酶链反应法检测胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达,Western blotting法检测胞内和细胞培养上清液中V型和X型分泌型磷脂酶A2蛋白的表达。结果与PBS对照组及低密度脂蛋白组相比,RAW264.7细胞经各型氧化型低密度脂蛋白刺激后胞浆型磷脂酶A2的mRNA表达差异无显著性(P>0.05),但V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达水平和胞内及细胞培养液中蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05)。与轻微修饰低密度脂蛋白组和重度氧化低密度脂蛋白组相比,轻度氧化低密度脂蛋白组诱导V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA和蛋白表达作用更强(P<0.05),而轻微修饰低密度脂蛋白组的作用又要强于重度氧化低密度脂蛋白组(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可诱导RAW264.7细胞表达V型和X型分泌型磷脂酶A2,而两型轻度氧化的氧化型低密度脂蛋白诱导V型和X型分泌型磷脂酶A2表达的能力明显强于重度氧化程度的低密度脂蛋白,说明轻度氧化程度的氧化型低密度脂蛋白具有较强的诱导巨噬细胞产生炎症反应的能力。 相似文献
4.
单支开放冠状动脉介入治疗的安全性和疗效评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察单支开放冠状动脉介入治疗的即刻效果和远期疗效.方法回顾性分析1989年9月至2001年5月43例未能做冠状动脉搭桥术的单支开放冠状动脉患者进行介入治疗的即刻效果,以及随访一年以上的心血管事件发生率和心功能.结果 43例患者中40例成功地进行了冠状动脉球囊扩张术或支架植入术,近期症状明显缓解;住院期间2例发生急性心肌梗死,1例猝死,均为血管急性闭塞所致.34例患者随访1年以上,其中长期症状缓解24例,再发心绞痛8例,心肌梗死1例,心功能恶化1例(PTCA未成功者);冠脉造影证实再狭窄8例,新病变1例,2例行冠状动脉搭桥术,5例重复PTCA,1例行激光心肌打孔术.结论对于不能进行冠状动脉搭桥术的单支冠脉开放患者,介入治疗可以改善症状,保护心脏功能.但并发症和远期再狭窄率较高. 相似文献
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6.
目的探讨超声心动图斑点追踪技术用于临床无创测量左心室扭转角度(left ventricular torsion,LVtor)的可行性,初步探讨LVtor的临床意义及相关影响因素。方法连续采集100例因临床需求接受常规超声心动图检查患者的二维灰阶动态图像,使用2DStrain软件,分别于左心室短轴基底及心尖水平切面测量心肌最大收缩旋转角度,计算LVtor=心尖旋转角度-心底旋转角度,分析其与受检者临床情况(年龄、性别、体表面积、心率、伴随疾病)及常规超声心动图参数间的关系。结果EF(r=0.344,P=0.003)、左室收缩末内径(r=-0.324,P=0.005)与LVtor相关良好。年龄与LVtor相关(P=0.007),而与EF无显著相关(P〉0.05)。结论斑点追踪技术能够无创测量临床患者LVtor。LVtor与EF的正相关提示其可在一定程度上反映左心室整体收缩功能。随年龄增长EF无明显变化而LVtor增大,提示扭转运动的增强可能是维持左心室整体收缩功能的代偿机制。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)对心肌细胞凋亡的诱导作用及其作用受体.方法:体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞,以AⅡ10-11~10-5 mol*L-1孵育24 h,采用流式细胞术及TUNEL方法检测凋亡细胞;然后加入AⅡⅠ型受体阻断剂氯沙坦与AⅡ共同孵育,观察其对AⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响.结果: AⅡ 10-11 mol*L-1组凋亡细胞数量与对照组差异无显著性[(14.63±3.18)% vs (10.55±2.67)%, P>0.05]; AⅡ10-9 mol*L-1组凋亡心肌细胞数量显著高于对照组[(22.18±3.59)% vs (10.55±2.67)%, P<0.01]; AⅡ浓度为10-9 mol*L-1、10-7 mol*L-1和10-5 mol*L-1三组间,凋亡细胞数量差异无显著性[(22.18±3.59)%, (19.07±3.27)%, (25.06±5.64)%,P>0.05].氯沙坦抑制AⅡ诱导的心肌细胞凋亡[(12.87±4.31)% vs(19.07±3.27)%,P<0.05].TUNEL染色支持以上结果.结论:血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,其作用可能通过AⅡⅠ型受体介导. 相似文献
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斑点追踪技术评价高血压患者左心房时相功能变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:评价高血压患者左心房时相功能变化及其与左心室舒张功能的关系.方法:使用738例社区人群(无高血压者149例设为对照组;高血压组589例,进一步分为左心室舒张功能正常、轻度异常、中/重度异常亚组)横断面调查资料,采用二维斑点追踪超声心动图技术测量左心房的舒张晚期(即心房收缩期)应变(Sa)、舒张早期应变(Se)、总应变(Stot=Sa+Se),及舒张晚期(即心房收缩期)应变率(SRa)、收缩期应变率(SRs)、舒张早期应变率(SRe).比较高血压组与对照组、高血压各舒张功能级别亚组应变与应变率指标.结果:与对照组比较,高血压组左心房储存[Stot:22.7%±5.9% vs.21.0%±5.8%,P=0.002;SRs:(1.1±0.3)/svs.(1.0±0.3)/s,P=0.033]、通道功能[Se:11.1%±4.8% vs.9.6%±4.2%,P=0.001;SRe:(1.0±0.4)/svs.(0.9±0.3)/s,P<0.001]参数显著减低,而收缩功能指标(Sa、SRa)差异无统计学意义.高血压组左心室舒张功能障碍越严重,Stot 与SRs、Se与SRe测值越小,而Sa与SRa在轻度舒张功能障碍时维持,中/重度障碍时减小.结论:高血压患者左心房储存与通道功能受损,而收缩功能总体维持;随左心室舒张功能障碍进展,左心房储存与通道功能进行性变差,而收缩功能在轻度舒张功能障碍时维持,中/重度障碍时变差. 相似文献
9.
目的研究冠心病患者白细胞不同亚群内载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100的变化,并分析其与冠状动脉狭窄病变的关系。方法对冠状动脉造影证实无冠状动脉病变者(n=18)和冠状动脉三支病变者(n=13)进行研究。通过逆转录聚合酶链反应和荧光共聚焦显微镜、流式细胞仪分别检测细胞内载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100的基因表达和蛋白含量。结果通过逆转录聚合酶链反应发现白细胞不能合成载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100,而荧光共聚焦显微镜和流式细胞仪均证实白细胞三亚群内存在载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100。流式细胞仪定量分析发现,冠状动脉三支病变组与无冠状动脉病变组比较细胞内代表载脂蛋白B100含量的平均荧光强度粒细胞(417±250比183±88,P<0.05)、单核细胞(189±77比41±13,P<0.01)及淋巴细胞(102±65比16±6,P<0.01)都明显增加,分别增加了128%、364%和532%。经过与血浆载脂蛋白B100浓度校正后也存在明显差异(P<0.01)。结论白细胞各亚群均可携带载脂蛋白(a)和载脂蛋白B100,其中细胞内载脂蛋白B100含量增加与冠状动脉狭窄病变有关。 相似文献
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目的:探讨桡动脉反射波增强指数(augmentation index,AI)与其他动脉硬化无创检测指标之间的相关性。方法:选择2010年4~6月参加北京市石景山区两社区横断面调查者1 752名,年龄23~90岁。采用无创检测设备分别测量AI、臂踝脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)、踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)和颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT),分析指标之间的相关性。结果:baPWV≥14 m/s、ABI≤0.9和IMT≥0.9 mm组的AI75(心率为75次/分钟时的标准校正值)与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高血压病患者的baPWV显著高于健康对照组,老年高血压病合并糖尿病或(和)血脂异常者的ABI显著低于健康对照组,而AI75值在不同疾病组间差异无统计学意义。简单相关分析发现,AI75与女性、中心动脉收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白呈正相关,与体质量指数、腰臀比、甘油三酯、空腹血糖呈负相关,与年龄不相关(r=0.045,P=0.064)。AI75与ABI、IMT呈负相关,男性的AI75与baPWV呈正相关(r=0.101,P=0.005)。偏相关分析发现,AI75与ABI、baPWV、IMT呈负相关,女性和男性的AI75与baPWV、IMT呈负相关,与ABI不相关(P>0.05)。多因素逐步回归分析发现,AI75的独立正相关因素为女性、年龄、腰臀比、中心动脉收缩压,负相关因素为体质量指数、身高、空腹血糖(R2=0.372)。结论:桡动脉AI与动脉硬化指标缺乏相关性,评估动脉硬化程度尚缺乏敏感性和可靠性。 相似文献