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目的 探讨老年髋部骨折术后早期负重锻炼对骨质疏松进展的影响。方法 63例行手术治疗的单侧髋部骨折患者根据术后开始负重锻炼时间分为观察组(n=34)与对照组(n=29)。观察组术后1周内开始每日定量的负重行走锻炼及单腿站立训练,对照组术后第3周开始逐步负重锻炼。运用双能X线检查仪检测患者健侧髋关节骨密度。对2组术前、术后(6周、3个月、6个月)的健侧髋关节股骨颈、转子间、Ward’s三角以及髋关节总和的骨密度进行比较。结果 术后第6周、第3个月、第6个月观察组健侧股骨颈骨密度高于对照组(P<0.01);术后第3、6个月观察组健侧转子间骨密度高于对照组(P<0.05);术后第6个月观察组健侧Ward’s三角骨密度高于对照组(P<0.05),术后第3、6个月观察组健侧髋关节骨密度总和高于对照组(P<0.05)。观察组术后第6个月健侧髋部骨密度与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 早期负重锻炼能延缓健侧髋部骨密度的降低,延缓骨质疏松的进展,有利于二次骨折的预防。  相似文献   
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目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对骨关节炎(OA)软骨细胞的保护作用及调节机制。方法 采用qRT-PCR检测SNHG1在OA软骨组织与正常软骨组织中的表达水平。体外用IL-1β刺激ATDC5软骨细胞建立OA模型,采用qRT-PCR检测正常软骨细胞与OA软骨细胞SNHG1的表达水平;采用流式细胞仪、MTT法测定OA软骨细胞的增殖和凋亡。通过qRT-PCR、蛋白质印迹、双荧光素酶报告基因测定确定SNHG1在OA软骨细胞中的分子机制。结果 SNHG1在OA软骨组织及软骨细胞中的表达水平均明显低于正常软骨组织或正常软骨细胞(P<0.01)。SNHG1过表达质粒转染后OA软骨细胞凋亡率显著降低(P<0.05),增殖活力显著升高(P<0.01),Runx2 mRNA蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PCNA表达水平显著增加(P<0.01)。SNHG1可以作为竞争性内源性RNA与miR-186-5p结合,miR-186-5p模拟物可以减轻SNHG1过表达对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。结论 SNHG1通过调控miR-186-5p对IL-1β诱导的软骨细胞损伤发挥保护作用,并为OA提供了潜在的治疗靶点。  相似文献   
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