排序方式: 共有26条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
CD44在肿瘤中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>细胞粘附分子CD44最早被认为是一种淋巴细胞回归引导受体(Iymphocyte homing receptor).它是一种跨细胞膜的糖蛋白,在多种类型细胞的胞膜上均有表达,如淋巴细胞、上皮细胞、间质细胞和内皮细胞等.在人类细胞中,CD44基因定位于11号染色体短臂上,其基因组由20个外显子组成成,它们包括10个组成型外显于和10个第五区变异型拼接外显子.仅含有组成型外显子的CD44转录子称作标准型CD44s转录子,其主要配体是透明质酸、胶原蛋白和硫酸多聚糖蛋白;CD44的第五区外显子在转录时可以进行随机拼接,一个或多个地通过不同组合插入基因组上位于第5和第6个组成型外显子中间,形成一组不同的CD44转录子,即变异型CD44v转录子,分别称作CD44v2~9.正常组织以表达CD44s为主,肿瘤组织的CD44s表达可明显增高,井可表达CD44v. 相似文献
2.
虽然肠型早期胃癌的预后已显著改善,但部分患者仍然较差。在肠型早期胃癌中鉴别出生物学恶性度较高者对确定治疗方案和进一步改善预后具有重要意义。已证实突变型p53在肿瘤的发生发展中起不良作用〔1〕,且其检测方法简单、快速、准确〔2〕。因此p53有可能用于鉴... 相似文献
3.
细胞周期素E在肠型早期胃癌进展中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
我们的前期研究表明细胞周期素E(cyclinE)的过度表达绝大多数发生在肠型早期胃癌中。因此,作者旨在探讨CyclinE的过度表达在肠型早期胃癌进展中的作用,以进一步改善预后较差者的治疗和预后。一、材料与方法1标本:取自1979到1992年间连续手术切除的肠型早期胃癌,共70例;男57例,女13例;平均年龄67岁(31~85)岁。每例标本都经体积分数为01的甲醛固定、石蜡包埋,并制成2张3μm连续切片后分别经抗CyclinE单克隆抗体和HE染色。2染色和结果评价:切片按免疫组织化学法染色[1,2],药盒为Histofine(日本Nichir… 相似文献
4.
检测直肠癌及其癌旁粘膜的DNA含量。方法,利用美国Deckman-Dickson公司产的420型流工细胞计对直肠癌细胞及其癌旁粘膜细胞DNA含量进行检测。结果发现异倍体直肠癌占71.43%(10/14),平均DNA指数(DI)1.41(0.83-1.90),DNA多干扰者5例。 相似文献
5.
胃癌 Cyclin E 表达及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨细胞周期素E(CyclinE)在胃癌发生发展中的作用,采用免疫组化染色法检测了95例胃癌标本。结果显示,正常胃上皮细胞不表达CyclinE,而40.0%(38/95)的胃癌细胞则呈阳性反应。分化癌CyclinE的异常表达较显著(P<0.05)。粘膜内癌无强表达,且弱表达率也很低(P<0.05)。发生血行转移时强表达显著(P<0.01)。强表达患者术后生存期和5年生存率降低(P<0.05)。提示CyclinE的异常表达可能参与了胃癌的发生与发展过程 相似文献
6.
目的 探讨微血管数和cyclin E、p53、CD44s、CD44v6的表达分别预测胃癌预后的作用。方法 以免疫组化法检测了95例胃癌的上述5指标,并同时检测了临床病理特征,然后研究了各个因素分别与预后和淋巴、静脉侵润的关系。结果 微血管数和cyclin E表达显著影响胃癌的预后。p53、CD44s、CD44v6的表达不显著影响预后。微血管数是显著独立的预后因素。微血管每增1支,淋巴管浸润的相对危险度都为增前的1.0314倍(P<0.05)。p53阳性癌淋巴结转移的相对危险度是阴性者的2.2403倍(P<0.05)。5个指标的过度表达或增高未使胃癌浸润静脉的相对危险度显著增高。结论 在胃癌中,微血管数是预测预后的重要指标,cyclin E表达也有一定预测作用,而p53、CD44s、CD44v6的表达无预后判断意义。 相似文献
7.
8.
大肠癌旁粘膜与正常肠粘膜的细胞生物学特性不同[1] ,但关于其病理学意义 ,尚有不同见解[2 ,3 ] ;且因研究方法的不同 ,报道中关于癌旁粘膜的范围也差异较大。本文以流式细胞计这一准确、快速、敏感的方法 ,进一步探讨癌旁粘膜的细胞生物学特性和范围大小。1 材料与方法1.1 标 本 取经病理学确诊的直肠腺癌患者的新鲜术后标本 14例 ,其中男 7例 ,女 7例 ,年龄 37~ 75岁 ,平均6 0 3岁。高、中、低分化腺癌分别为 6、7、1例 ;DukesA、B、C期者分别为 2、4、8例。每例标本均在 9个部位同时取材 :肿瘤组织 3处 (不同部位 ) ;近… 相似文献
9.
10.
探讨内源性一氧化氮(NO)在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法:建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型,观察:①内源性NO对胃粘膜损伤的影响;②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量的改变;③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果:①外周给予NO阻断剂L-硝基精氨酸(L-NNA,12.5mg/kg)明显加重胃粘膜损伤;②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低,MDA含量明显增高;③但以L-NNA抑制内源性NO的生成,对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论:内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用,其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导,也与胃粘膜脂质过氧化无关。 相似文献