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鼻咽喉部淋巴瘤免疫表型与发病部位的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
鼻咽喉部淋巴组织丰富,是淋巴瘤的好发部位,非何杰金氏淋巴瘤(NHL)在此部位的淋巴瘤中占绝对优势。根据WHO关于淋巴瘤新的分类方案,NHL可分为B细胞淋巴瘤和T/NK细胞淋巴瘤两大类,每一大类进一步又分为不同的型,不同的免疫表型具有不同的临床病理和预后特征。鉴于我国淋巴瘤的类型及部位分布与西方国家存在一定差异, 相似文献
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网络信息在病理学教学中的应用 总被引:1,自引:1,他引:0
国际互联网中有大量的病理学相关信息,我们可以将其充分利用于医学院校的病理学大课,小课,课外科研和继续教育中,以充实病理教学材料,促进教学效果。 相似文献
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石蜡切片中BCL-6抗原失活机制及修复 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨石蜡切片中BCL 6抗原失活机制及修复的最佳方法 .方法 淋巴组织反应性增生 11例石蜡切片分别用二乙胺四乙酸 (EDTA)、柠檬酸、碳酸钠及去离子水 4种与钙离子结合力不同的修复液 ,结合高压、微波和煮沸 3种不同方法修复后 ,比较检出的BCL 6阳性率及强度 .结果 BCL 6阳性率由高至低依次为 :EDTA 0 .73>柠檬酸 0 .45 (P<0 .0 1) >碳酸钠 0 .12 (P <0 .0 1) ,去离子水组无 1例阳性 .高压修复阳性率 0 .5 5 >微波修复 0 .2 8和煮沸修复 0 .12 (P <0 .0 5 ) .不同修复液与高压结合修复检出BCL 6阳性率及强度 :EDTA与柠檬酸阳性率分别为 1,0 .82 (P >0 .0 5 ) ,高于碳酸钠组 (0 .36 )和去离子水组 (0 ) (P <0 .0 1) .EDTA组强阳性占 0 .82 ,显著高于其他各组 (P <0 .0 1) .结论 EDTA结合高压是修复BCL 6抗原的理想方法 ,钙离子的参与可能是甲醛固定后BCL 6抗原失活的原因之一 相似文献
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目的探讨核因子-κB(NFκ-B)在桥本甲状腺炎(HT)中的表达以及与vimentin表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法,检测28例桥本甲状腺炎及9例正常甲状腺组织中NFκ-B及vimentin的表达。并从17例HT免疫组化阳性标本中选择3例作免疫荧光双标记染色,用激光共聚焦显微镜分别检测CK8和vimentin、NFκ-B和vimentin的共表达。结果在正常及桥本甲状腺炎的滤泡上皮中,均可见CK8的阳性表达。vimentin在桥本甲状腺炎组(68.9±39.87()和正常甲状腺组(22.4%±34.63%)的阳性细胞百分数比较,两者差异显著(P=0.004)。NFκ-B在桥本甲状腺炎组和正常甲状腺组的阳性表达率分别为64.29%(18/28)和11.11%(1/9),两者差异显著(P=0.008);NFκ-B的阳性表达且与vim entin的阳性表达有正相关(r=0.662,P〈0.01)。免疫荧光双标记激光共聚焦显微镜观察发现,CK8和vimentin、NFκ-B和vimentin明确共定位于HT滤泡上皮细胞的胞质中。结论桥本甲状腺炎滤泡上皮存在vimentin表达的明显增强,表明HT甲状腺滤泡上皮细胞存在上皮-间叶的免疫表型转化,而NFκ-B与vimentin表达增加关系密切。 相似文献
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目的:研究PTEN基因在霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)R-S细胞中的表达和意义。方法:PCR检测HL R-S细胞PTEN基因的外显子以证明PTEN基因是否存在,用原位杂交和免疫组化染色方法检测HL R-S细胞PTEN的表达。结果:20例HL中,PCR均检测到PTEN基因的3、4、5外显子,75.0%(15/20)HL R-S细胞中表达PTEN mRNA较强,同样地,70.0%(14/20)HL R-S细胞中PTEN蛋白表达强,而周围小的淋巴细胞不表达或弱表达PTEN mRNA和PTEN蛋白。结论:PTEN的强表达与R-S细胞形成有密切的关系。 相似文献
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根据刚刚完成基础课学习的七年制学生知识结构特点,在时间,经费有限的情况下,我们采用了多媒体计算机辅助讲解,自身示教,鼓励操作,相互讲评四步教学法,使学生巩固了科学理论,掌握了实验技能,开拓了科研思路,培养了科研兴趣。 相似文献
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Pathological changes and viral antigen distribution in the lymphatic tissue of Patients with epidemic hemorrhagic feverLiuYan... 相似文献
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采用免疫组织化学方法,检测波形蛋白(vimentin)、NF—κB在26例桥本甲状腺炎(HT)及9例正常甲状腺组织中的表达。结果显示桥本组中波形蛋白表达较对照组明显增强,表明HT甲状腺滤泡上皮细胞存在上皮间叶转化,而NF—κB与波形蛋白表达增加有密切关系。 相似文献
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为了观察正常人骨髓成纤维样基质细胞系HFCL对白血病敏感细胞HL-60和多药耐药细胞HL-60/VCR凋亡易感性的影响,先建立HL-60或HL-60/VCR细胞与HFCL细胞共培养体系;采用瑞氏-吉姆萨染色和吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色,分别在光镜和荧光显微镜下进行形态学观察;TUNEL检测晚期凋亡细胞,流式细胞术检测细胞周期、凋亡峰和annexin V阳性的早期凋亡细胞;Western blot检测Bcl-2、活化的胱冬蛋白酶(caspase)-3蛋白和P糖蛋白(Pgp)的表达变化。结果表明,经topotecan(TPT)处理后的HL-60和HL-60/VCR细胞,在光镜和荧光显微镜下均有典型的凋亡细胞形态学改变,这些改变具有时间和剂量依赖性;annexin V染色后能检测到早期凋亡细胞;细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期减低,并有明显凋亡峰;TUNEL能检测到许多阳性细胞;同时出现活化的caspase-3,伴有Bcl-2的表达下调,但与HFCL细胞共培养后,经TPT处理的HL-60和HL-60/VCR细胞中早期和晚期凋亡细胞有所减少,凋亡峰减低,而且活化的Caspase-3表达减弱,Bcl-2蛋白表达上调,且以直接接触组为甚。结论:正常骨髓成纤维样基质细胞HFCL能轻度降低白血病HL-60和HL-60/VCR细胞对TPT的凋亡易感性,并有caspase-3和Bcl-2重要信号传导分子的参与。 相似文献