粘着斑激酶与肾脏疾病

粘着斑激酶是一种非受体型酪氨酸激酶 ,是细胞内多条信号传导通路的交汇点 ,与细胞粘附、铺展、迁移、增殖和凋亡有关 ,在介导肾脏疾病的发生过程中起重要作用     

糖尿病肾病的防治策略和临床药物治疗

糖尿病 (DM)是遗传和环境因素共同作用下 ,胰岛素的绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗引致的以高血糖为特征的一组代谢异常综合征。糖尿病肾病 (DN)作为DM的主要并发症 ,所占比例已达 15 %。DN不仅是西方国家导致终末期肾病(ESRD)的主要原因 ,预测也将成为发展中国家ES RD的最主要病因。因此 ,有效防治DN的发生和发展已成为一项重要任务。1　防治策略———三级预防近来人们最为熟知的DN防治策略就是三级预防。一级预防 (primaryprevention) ,患者一经诊断为DM或发现糖耐量减低 (impairedglucosetolerance ,IGT)就应积极治疗 ,已诊断为…     

C5b-9复合物与肾脏疾病研究进展

C5b-9复合物是补体激活后形成的C5b-8与多个C9结合后的产物，可形成跨膜通道，介导多种活性物质的释放，参与肾组织的损伤，是许多肾脏疾病的重要致病因素。C5b-9受多种补体调节蛋白如CD59、Crry等的调节，并通过介导活性氧和花生四烯酸的释放，影响细胞凋亡等参与肾脏疾病的发生和发展。     

透析低血压的病理生理新进展

透析过程中发生低血压很常见且会危及生命,其发生机制十分复杂,目前认为主要与超滤脱水、交感神经张力降低、组织缺血、腺苷释放、Beiold-Jarish反射激活有关.钠梯度透析及腺苷抑制剂将是极具吸引力的治疗性药物.     

Rho/Rock信号通路在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径,它以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征[1].RIF进程中多种细胞、细胞因子和生长因子共同参与,相互作用,导致细胞外基质合成增多、降解减少和沉积过度,最终导致肾间质纤维化.     

切应力作用下肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA和uPA)表达的变化及意义

检测切应力作用下肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物tPA和uPA mRNA表达的变化,探讨糖尿病肾病早期小管间质细胞外基质重塑的可能机制.用5 dyn/cm2和10 dyn/cm2的切应力处理肾近端小管上皮细胞(NRK-52E),作用时间分别为1、3和6 h,用RT-PCR法检测tPA及uPA mRNA的表达.结果表明:切应力呈大小和时间依赖性下调肾小管上皮细胞tPA及uPA mRNA的表达.在糖尿病肾病早期,高滤过引起的切应力增加可抑制肾近端小管上皮细胞tPA和uPA mRNA表达,导致肾小管间质纤维蛋白溶解活性降低,参与小管间质细胞外基质的重塑.     

原发性肾病综合征患者外周血淋巴细胞亚群、白介素2及其高亲和力受体表达的研究

目的　探讨原发性肾病综合征 ( PNS)患者发病期及缓解期的细胞免疫状态。方法　分别采用单克隆抗体致敏红细胞检测法、白介素 2 ( IL - 2 )生物活性检测法和受体的放射性配体结合法 ,对 39例 PNS患者及 2 5例正常对照的外周血淋巴细胞亚群、IL - 2活性及高亲和力白介素 2受体 ( IL - 2 R)的表达进行检测。结果　 PNS组2 2例发病期患者的 T淋巴细胞 ( CD3 )、辅助淋巴细胞 ( CD4)、抑制淋巴细胞 ( CD8)以及 IL - 2、IL - 2 R均显著低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;17例缓解期患者的 CD3 、CD4、IL - 2、IL - 2 R高于发病期组 ,但低于对照组 ,且与后两组的上述各项指标均有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论　 PNS患者发病期细胞免疫功能低下 ,缓解期有所恢复 ,但仍未达正常水平。缓解期细胞免疫功能低下可能是 PNS易于复发的原因之一。     

胞外调节蛋白激酶在糖尿病肾病系膜细胞中的信号传递作佑

目的研究胞外调节蛋白激酶(ERK)在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义,并探讨其激活的机制.方法将大鼠肾脏系膜细胞进行体外培养,用激光共聚焦显微镜研究高糖、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对系膜细胞ERK活性的影响.用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型,于2周时处死大鼠,取肾进行ERK免疫组化染色,检测其在肾脏中的表达.结果体外培养的正常细胞中,ERK定位于胞浆,当AngⅡ和高糖作用于系膜细胞后,可使ERK从胞浆转移至胞核.糖尿病大鼠肾小球ERK表达较正常大鼠明显增强(P＜0.05).结论高糖和AngⅡ可激活系膜细胞ERK,ERK参与了糖尿病肾病的发生. 关健词胞外调节蛋白激酶;糖尿病肾病;高糖;血管紧张素Ⅱ     

N-糖链抑制剂对高糖刺激鼠肾系膜细胞粘着斑激酶表达及透明质酸分泌的影响

目的：观察N-糖链抑制剂衣霉素(TM)和1-deoxymannojirimycin(DMM)对高糖刺激肾小球系膜细胞(GMC)增生、粘着斑激酶(FAK)表达及透明质酸(HA)分泌的影响。方法：体外培养大鼠GMC，分为七组：正常组，高糖组，甘露醇组，高糖加衣霉素组，高糖加DMM组，并设TM、DMM对照组。采用四唑盐比色(MTT)法测定细胞增生，免疫组织化学方法测定粘着斑激酶(FAK)，放射免疫法测定透明质酸(HA)含量。结果：高糖可诱导GMC增生、增加FAK表达及HA分泌。相对于正常培养条件下生长的GMC，N-糖链抑制剂TM和DMM对高糖作用条件下的GMC增生、FAK活性及HA分泌有更为明显的抑制作用。结论：N-糖链抑制剂TM和DMM可通过阻断糖链的合成和改变糖链类型抑制高糖诱导的细胞增生、FAK活性及HA分泌的作用。     

连续性静脉-静脉血液滤过中低磷血症的防治初探

目的对危重患者应用连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗过程中低磷血症的防治进行初步分析与探讨。方法选择危重患者30例,按急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)不同分为2组(<15分13例为A组,≥15分17例为B组)。两组均行CVVH治疗,置换液速度A组2 000 ml/h、B组4 000 ml/h,持续时间8~12 h/d;补充甘油磷酸钠A组10~20 ml/d,B组为30~40 ml/d;治疗前、24小时、48小时、72小时检测血清磷的浓度、进行APACHEⅡ评分,并作血磷与APACHEⅡ评分的相关分析,计算磷清除率。结果B组磷清除率大于A组[(42.76±2.39)ml/min vs(23.84±3.05)ml/min,P<0.05];治疗前B组血磷浓度低于A组[(0.78±0.19)mmol/L vs(1.25±0.27)mmol/L,P<0.05];第24小时两组血磷浓度均开始下降,补磷后第48小时A组血磷浓度正常,B组为轻度低磷血症,经调整补磷剂量后,第72小时恢复正常;CVVH治疗后两组患者APACHEⅡ评分均有降低的趋势;血磷与APACHEⅡ评分的相关分析提示两者呈负相关。结论危重患者易发生低磷血症,且与病情危重程度相关,采用CVVH治疗更易加重低磷血症,补磷应做到个体化,且不必拘泥于常规剂量限制,同时通过密切监测血磷变化来调整。