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目的:探讨miR-101和EZH2在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及其临床意义。方法:应用RQ-PCR、免疫组织化学S-P法检测MCL患者淋巴结病理组织中miR-101和EZH2蛋白表达水平。比较miR-101、EZH2不同表达水平的MCL患者的生存情况。应用CCK-8检测miR-101 minics对MCL的Jeko-1、Mino细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测miR-101 minics对Jeko-1、Mino细胞凋亡的影响,Western blot检测miR-101minics对Jeko-1、Mino细胞EZH2蛋白的表达水平的作用。结果:与对照组相比,MCL组miR-101低表达,而EZH2蛋白高表达,差异均有统计学意义(P 0. 01)。Spearman等级相关分析显示,miR-101与EZH2蛋白表达水平存在负相关(r=-0. 638,P 0. 05)。miR-101、EZH2表达水平与MCL患者B症状、IPI评分、Ann-Arbor临床分期存在相关性(P 0. 05)。miR-101低表达组患者生存率显著低于高表达患者(P=0. 0014),而EHZ2高表达组患者生存率显著低于低表达患者(P=0. 0093)。转染miR-100 minics后,Jeko-1、Mino细胞的EZH2蛋白表达下降,Jeko-1、Mino细胞增殖率降低,而细胞凋亡率增加。结论:miR-101和EZH2在不同临床分期和预后的MCL患者淋巴组织中表达存在差异,miR-101靶向EZH2基因表达能抑制MCL细胞增殖,诱导细胞凋亡。 相似文献
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摘要本研究旨在探讨沉默SUV39H1基因对急性髓系白血病细胞株KG-1增殖和凋亡的影响。将SUV39HIsiRNA经Lipofectamine…2000转染至KG-1细胞,应用MTS法检测细胞增殖率,观察sUV39111siRNA对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞凋亡;Westernblot检测SUV39H1siRNA作用后P15和凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-9、procaspase-3、C-MYC的表达。结果表明,沉默SUV39H1基因可抑制细胞增殖,SUV39H1siRNA浓度为30、60、120、240nmol/L作用48h后,KG-1细胞的增殖率分别为(76.43±1.98)%、(51.31±1.84)%、(37.31±1.61)%、(18.94±3.22)%,差异具有统计学显著意义(P〈0.05);SUV39HIsiRNA可上调P15基因的表达;SUV39H1siRNA可诱导细胞凋亡,30、60、120nmoL/LSUV39H1siRNA作用48h后,KG-1细胞凋亡率分别为(40.2±5.1)%、(56.8±4.8)%、(71.6±5.6)%,差异有统计学显著意义(P〈0.05);抗凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-9、procaspase-3、C-MYC的表达减少。结论:SUV39H1siRNA能抑制KG-1细胞的增殖并诱导其凋亡,有望成为白血病治疗的-个新的靶点。 相似文献
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目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的凋亡的影响,初步探讨其可能的组蛋白调控机制。方法流式细胞仪检测PHI作用前后K562/G01细胞凋亡的变化;Western Blot检测PHI处理K562/G01细胞株后凋亡相关蛋白Bcl-2,procaspase-3,组蛋白H3、H4乙酰化状态,组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态的变化。结果 PHI可以诱导K562/G01细胞凋亡,且呈浓度依赖性。PHI终浓度为0,10,20,40μmol/L时,K562/G01细胞凋亡率分别为(3.76±1.46)%,(8.89±2.31)%,(18.10±3.56)%,(35.35±3.70)%,差别有统计学意义(n=3,P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2及procaspase-3的表达下降;组蛋白H3、H4乙酰化及组蛋白H3K4甲基化水平均上升,而H3K9甲基化水平下降,随着作用时间的延长变化趋势更加明显。结论 PHI能诱导K562/G01细胞凋亡,可能与PHI对组蛋白的乙酰化及甲基化调控有关。 相似文献
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异硫氰酸苯己酯对Molt-4细胞组蛋白甲基化、乙酰化调控的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究异硫氰酸苯己酯(PHI)在体外对淋巴细胞白血病Molt-4细胞系的作用,观察PHI对Molt-4细胞组蛋白甲基化、乙酰化调控的影响。方法 采用MTT法、克隆抑制实验观察PHI对Molt-4细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测PHI诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响;用Western blot法观察PHI作用后细胞的组蛋白乙酰化酶、组蛋白甲基化及乙酰化状态的变化。结果 PHI可上调Molt-4细胞组蛋白乙酰化酶P300/CBP水平,显著提高组蛋白H3、H4乙酰化及H3K4甲基化水平,抑制组蛋白甲基化H3K9表达,阻滞细胞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡。结论 PHI可能是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,同时能调控组蛋白甲基化,影响其表观遗传学,可能作为新的抗白血病治疗药物。 相似文献
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目的 研究siRNA干扰JARIDIB基因表达对急性早幼粒白血病细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 以LipofectamineTM 2000(Lipo)为载体将JARIDlB特异性siRNA转染至HL-60细胞,RT-PCR检测HL-60细胞JARID1 B mRNA的变化,Western blot检测JARIDIB蛋白及组蛋白H3K4甲基化的变化;MTT法观察细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;用Western blot分析凋亡相关蛋白Bcl-2、proeaspase-9、procaspase-3、c-myc及P27的变化.结果 干扰JARIDI B基因表达可上调白血病细胞组蛋白H3K4甲基化水平;siRNA干扰JARIDIB基因可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡;0、30、60、120 nmo/L JARII)iB siRNA处理24 h后,凋亡细胞百分率分别为(11.0±3.6)%、(35.2±5.1)%、(52.7±3.8)%、(62.0士5.7)%,差异有统计学意义(F=70.27,P<0.01);转染后细胞Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达下降,而P27蛋白表达七升.结论 JARIDI B siRNA可上调组蛋白H3K4甲基化,可有效抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡,其可能通过上调P27蛋白、下调Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达发挥诱导凋亡作用,有望成为白血病基因治疗的新靶点. 相似文献
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目的:探讨RNA干扰沉默AKT基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法:设计针对AKT基因短发夹RNA,将其连入pGPU6/GFP/Neo质粒中,构建AKT shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞,应用RQ-PCR及Western blot鉴定其干扰效果,MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白信号及通路相关蛋白p-AKT、Notch1、HES1的变化。结果:AKT shRNA转染Jeko-1细胞后,AKT的mRNA和蛋白表达均明显下降,有统计学意义(P0.05);转染组细胞增殖率明显低于Neg-shRNA组和空白对照组(P0.05),AKT shRNA传染48 h后,凋亡率为(37.72±4.39)%,而NegshRNA组和空白对照组分别为(2.62±1.53)%、(1.57±0.42)%,差异有统计学意义(P0.01);凋亡相关蛋白BCL-2表达下降,而BAX、caspase-3、caspase-9表达上升;PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-AKT磷酸化水平下降、Notch1信号通路相关蛋白Notch1、HES1表达下调。结论:干扰沉默AKT基因可抑制套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是特异性抑制PI3K/AKT信号通路也能下调Notch1信号通路的活性。 相似文献
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目的 研究组蛋白H3(H3K9、H3K14)、H4(H4K5、H4K8、H4K12、H4K16)乙酰化、组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞的表达意义及其相关性。方法 采用免疫组织化学SP法检测40例DLBCL,16例增生性淋巴结炎组织细胞中组蛋白H3、H4乙酰化水平、组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平并进行分析和比较。结果 在DLBCL组中,乙酰化组蛋白H3、H4和甲基化组蛋白H3K4阳性高表达显著低于增生性淋巴结炎组;而甲基化组蛋白H3K9的阳性高表达则显著高于增生性淋巴结炎组(P<0.05),差异均有统计学意义。在DLBCL组,乙酰化组蛋白H3与乙酰化组蛋白H4、乙酰化组蛋白 H3与甲基化组蛋白H3K4、乙酰化组蛋白 H4与甲基化组蛋白H3K4的表达均有显著的相关性(P<0.01)。结论 DLBCL存在组蛋白乙酰化及甲基化调控异常,可能是致病的重要因素之一。 相似文献
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目的:探讨干扰shRNA下调NSD2基因表达对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt /mTOR信号通路的影响。方法:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞,应用real time Q-PCR检测NSD2 mRNA的表达和Western blot法检测NSD2蛋白的表达,以鉴定NSD2 shRNA的沉默效果,应用CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定组蛋白H3K36二甲基化水平(H3K36me2)、BAX BCL-2、caspase-3、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化P70核糖体蛋白S6激酶(phosphorylation P70 ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)的变化。结果:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞72 h后,real time Q-PCR和Western blot检测显示NSD2的mRNA和蛋白表达均有明显下降(P0.05),NSD2 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P0.05),NSD2 shRNA组细胞的凋亡率明显高于对照组和和Neg shRNA组(30.37±4.22)%vs(1.36±0.52)%和(2.17±1.43)%(P0.05);促凋亡蛋白BAX表达上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调,caspase-3表达上调;H3K36me2水平较对照组明显下降,而检测Akt /mTOR通路蛋白发现,Akt总蛋白水平未明显下降,但是活性形式的磷酸化p-Akt、p-mTOR和p-P70S6K表达下调。结论:干扰沉默NSD2基因可抑制弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是调节组蛋白H3K36me2水平变化,特异性地抑制Akt /mTOR信号通路的活性。 相似文献
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本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制.四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3及PI3 K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的变化.结果表明,LY294002能抑制Jeko-1细胞的增殖.Jeko-1细胞经LY294002 0、5、10和20 μmol/L作用24 h后,凋亡率分别为(3.25±1.27)%、(11.34±2.35)%、(22.81±2.74)%和(43.61±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01);Westem blot检测发现,凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3表达下降,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平降低.结论:LY294002可明显抑制Jeko-1细胞增殖,其机制可能通过下调PI3K/Akt信号通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平,抑制PI3K/Akt信号通路,促进细胞凋亡. 相似文献