骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的实验研究

目的初步探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组(A组)。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量,以及HE染色观察心肌组织学变化。结果应用SCF动员治疗后,AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组(A2组),同时AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内CD34阳性细胞数量也明显大于另2组。而AMI 激素 动员组(A2组)的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34阳性细胞数量也最少。AMI 动员组(A1组)大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞。结论应用SCF动员AMI大鼠的骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多CD34细胞迁移到缺血灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。     

血细胞减少的系统性红斑狼疮45例骨髓细胞学表现及治疗反应

对45例外周血细胞减少的SLE患者进行骨髓细胞检查,并与血象等其他临床资料综合分析,观察糖皮质激素和细胞毒药物治疗后血象的变化。结果示SLE骨髓损害缺乏特异性,大部分增生活跃或明显活跃,小部分为骨髓各系受抑制,少数再生障碍,骨髓受累程度较外周血轻;缺铁可能是狼疮贫血的部分原因;肝脾淋巴结肿大可能提示骨髓增生;外周血细胞减少而骨髓细胞形态无异常者应警惕SLE可能。血细胞减少者对糖皮质激素和细胞毒药物反应良好。     

48例宽QRS心动过速的临床分析

宽ＱＲＳ心动过速为急诊内科诊治一个棘手问题 ,作者对 1995年 1月至2 0 0 1年 3月至本院急诊就治的 4 8例病人进行回顾性分析 ,旨在提高对宽ＱＲＳ心动过速的鉴别诊断及急诊处理水平 ,报告如下。一、临床资料1.研究对象 :选择 1995年 1月至2 0 0 1年 3月急诊就诊的宽ＱＲＳ波心动过速者 4 8例 ,心动过速发作时心电图的ＱＲＳ时相≥ 0 12ｓ ,速率为 12 0～ 2 6 0次 /ｍｉｎ ,其中男 2 8例 ,女 2 0例 ,年龄为 2 6～ 78岁 ,平均年龄为 (46 2±18 9)岁。2 .诊断标准 :出现规则的宽ＱＲＳ波心动过速 ,速率 >10 0次 /ｍｉｎ ,ＱＲＳ时相≥ 0 1…     

干细胞因子动员骨髓干细胞归巢梗死心肌的特性变化

目的:观察应用干细胞因子动员后骨髓干细胞归巢于梗死心肌组织及其进一步分化的能力,以及激素干预后其归巢特性的变化。方法:实验于2003-09/2004-09在汕头大学医学院第一附属医院心血管病研究室完成。选用10～12周龄的雄性Wistar大鼠60只。随机分为3组,每组20只,分别为心肌梗死+动员组、心肌梗死+激素+动员组以及心肌梗死组。①结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型。②动物分组干预:心肌梗死+激素+动员组大鼠于造模后即刻按30mg/kg剂量经尾静脉注射甲基强的松龙注射液。心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组大鼠在造模3h后按30μg/(kg·d)剂量皮下注射重组人干细胞因子,共5d,心肌梗死组大鼠则于造模后,不作任何处理。③于造模前和造模后24h和4周应用流式细胞仪计数各组大鼠制模前后外周血中CD34阳性细胞(骨髓干细胞表面标记)表达百分率。④随后杀死大鼠,取出心脏,免疫组织化学染色法鉴定检测造模后24h各组大鼠心肌梗死区、边缘区组织中是否存在CD34阳性细胞;检测造模后24h、4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达。⑤采用BI-2000医学图像分析系统分析造模后24h和4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达量。对图像进行平均灰度值测定,以此代表该组织切片内基质细胞衍生因子1的相对含量。灰度值的高低与表达量成反比关系。⑥苏木精-伊红染色观察造模后24h和4周各组大鼠心肌细胞形态特征及细胞排列方向等组织学变化。结果:大鼠60只均进入结果分析。①造模后24h和4周大鼠外周血单个核细胞中CD34表达百分率:心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组明显高于造模前犤(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%;(0.886±0.104)%,(0.794±0.296)%;(0.043±0.023)%,(0.041±0.028)%,t=2.679,2.354,2.413,2.208,P<0.05犦。②造模后24h大鼠归巢于梗死灶内心肌组织中CD34阳性细胞数量:心肌梗死+动员组明显多于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.607,2.816,P<0.05)。(3)造模后24h大鼠梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量:心肌梗死+动员组明显大于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.825,2.341,P<0.05),心肌梗死+激素+动员组最少。④心肌组织学变化:心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,缺血心肌基本结构得到保护。在动员干细胞24h后,心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死灶中有大量CD34阳性单个核细胞浸润,为骨髓源干细胞(包括造血干细胞、内皮干细胞等),同时还发现有与浸润的单个核细胞的胞核相似,但较大而圆,位于细胞中央,胞浆少而深染的细胞,其免疫组化检测CD34也呈阳性,考虑可能是浸润的骨髓干细胞正向心肌细胞分化早期,故形态幼稚。心肌梗死+激素+动员组大鼠由于激素治疗的影响,归巢梗死灶的干细胞数量少,因此骨髓动员4周后,心肌梗死+激素+动员组大鼠缺血心肌细胞变性,融合成片,心肌组织排列有序的基本结构遭到破坏而瘢痕化;而心肌梗死+动员组大鼠由于归巢的干细胞数量多,动员治疗4周时的病理切片可见核大、胞浆丰富、深染的心肌细胞,其缺血心肌的基本结构得到保护,组织结构排列基本处于有序状态。结论:①应用干细胞因子动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞后,有较多干细胞向梗死灶迁移存活,在心肌微环境作用下向心肌细胞、血管内皮细胞等方向分化,保护缺血心肌基本结构。②骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量上调,可能是吸引骨髓干细胞归巢于梗死灶的原因之一。③骨髓干细胞归巢于梗死灶内不依赖于冠状动脉血流的再通。④激素可阻断炎症反应过程,但同时也抑制了骨髓干细胞向梗死灶归巢。     

系统性红斑狼疮心脏受累的表现

为加强对系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）心脏损害的认识、提高诊治水平，对４５例ＳＬＥ进行前瞻性研究，与１２５例回顾性分析进行比较，结果如下。１病人和方法１１病人对１９９６～１９９８年连续住院的ＳＬＥ４５例行前瞻性研究，为Ａ组，男５例，女３８例，年龄１５～５...     

系统性红斑狼疮的血液系统损害及其干预对策

[目的]系统了解系统性红斑狼疮(SLE)的血液系统损害,探讨其治疗对策。【方法】分析205例SLE病人血液系统损害的临床表现,观察各种治疗措施的效果。【结果】SLE血液系统损害主要是贫血(61．9％),白细胞减少(33．2％),血小板减少(25．9％),淋巴结和脾肿大(18．1％,2．4％),骨髓主要表现为增生性骨髓象,粒系全部增生活跃,受抑仅见于部分红系及部分巨核血小板系,易见网状吞噬细胞。大多数病人经激素,环磷酰胺等保守治疗后外周血象有明显改善,甚至重度贫血者也如是,并不需输血,血象改变与病情活动性相平行。[结论]SLE血液系统损害常见,骨髓象以增生为主,受抑见于部分红系及巨核血小板系。大部分病人的血细胞减少对激素反应良好,且与病情活动性相关,如非必要,应尽量减少输血。SLE病情活动所致的白细胞减少并非使用环磷酰胺的禁忌证。     

己酮可可碱治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的探讨己酮可可碱联合机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法将64例ARDS患者随机分为对照组和己酮可可碱组（PTX组）各32例。对照组采用常规治疗,PTX组患者在此基础上加用己酮可可碱注射液200mg,每日2次。观察两组患者治疗效果、血气分析指标及血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）含量变化。结果治疗后3、7d两组患者动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）差异有统计学意义（P〈0．05）,PTX组血清TNF—α、IL-8及病死率均低于对照组（P〈0．05）。结论PTX联合机械通气治疗能够有效阻抑ARDS患者的炎性反应,改善患者氧合情况和预后。     

类风湿关节炎并强直性脊柱炎及心脏损害一例

患者男，５０岁。因劳累后胸闷、心悸、气促、伴咳嗽、腹胀、尿少、双下肢水肿，于１９９７年８月１３日入院。既往四肢多关节及腰骶部疼痛伴活动障碍２０余年，曾在上海、香港某医院诊断为类风湿关节炎（ＲＡ）。体检：Ｔ３６５℃，Ｐ８０次／分，Ｒ２０次／分，Ｂｐ２...     

性病型Reiter综合征1例报告

性病型Ｒｅｉｔｅｒ综合征１例报告汕头大学医学院风湿病研究室（５１５０３１）黄林喜，曾庆馀，肖征宇患者男性，３８岁，因反复发热、多关节痛、皮疹２月余于１９９３年９月１日入院。患者冶游史已２年，发病前１个月出现尿频、尿急、尿病，约１月后出现高热、多关节肿...     

系统性红斑狼疮的心脏损害

２３例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）心脏表现：心包积主１７例，心肌炎１０例，心瓣膜病４例，心律失常１４例。提示ＳＬＥ心脏受累的部位可以是心包、心肌、心瓣膜及传导组织等。超声心动图、心电图、心肌酶检查有助于早期诊断。