亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的：观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／20016—01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只，按随机数字表法分为4组，即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组，每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型，空腹血糖在12mmol／L以上为造模成功。测定造模后2，3，5，9，15，17，22d空腹血糖；并在第22天做治疗前糖耐量实验，测定空腹、葡萄糖灌胃后30min，2h血糖水平。亮氨酸1，5mg／d组分别用的10g／L的亮氨酸水溶液0．1mL（＋0．4mL蒸馏水）和0．5mL水溶液灌胃，模型组和正常对照组用0．5mL蒸馏水灌胃，1次／d，连续7d。实验过程中，测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平；测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果：纳入40只小鼠，分为4组，每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只；治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较：各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义（P〉0．05），造模后第2，3，5天，模型组空腹血糖水平显著高于其余各组（P〈0．01-0．05）。灌服葡萄糖后30min，亮氨酸1，5mg／d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组（P〈0．01），而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后，灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1，5m洲组的血糖已有明显下降，特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较：亮氨酸1，5m异／d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组（P〈0.05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1，5mg/d组（P〈0．05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较：亮氨酸1mg／d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg／d组和正常对照组（P〈0．05～0．01）。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1，5mg／d组（P〈0.05）。结论：四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常；血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高；脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状，其中亮氨酸5mg／d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg／d剂量组。     

亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的:观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只,按随机数字表法分为4组,即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组,每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型,空腹血糖在12mmol/L以上为造模成功。测定造模后2,3,5,9,15,17,22d空腹血糖;并在第22天做治疗前糖耐量实验,测定空腹、葡萄糖灌胃后30min,2h血糖水平。亮氨酸1,5mg/d组分别用的10g/L的亮氨酸水溶液0.1mL( 0.4mL蒸馏水)和0.5mL水溶液灌胃,模型组和正常对照组用0.5mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续7d。实验过程中,测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平;测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果:纳入40只小鼠,分为4组,每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只;治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较:各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义(P>0.05),造模后第2,3,5天,模型组空腹血糖水平显著高于其余各组(P<0.01～0.05)。灌服葡萄糖后30min,亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后,灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1,5mg/d组的血糖已有明显下降,特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较:亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较:亮氨酸1mg/d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg/d组和正常对照组(P<0.05～0.01)。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05)。结论:四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常;血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高;脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状,其中亮氨酸5mg/d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg/d剂量组。     

中药对拟阿尔茨海默病动物模型小鼠治疗后大脑、肝等组织生化指标的变化

目的探讨中药对拟阿尔茨海默病动物模型小鼠治疗后大脑、肝等组织生化指标的变化。方法用小鼠作为研究对象，以氯化铝拌饲料喂养6．5个月染毒建立模型，以水迷宫时间和错误率表示记忆和判断力的改变。用中药灌胃治疗1．5个月。小鼠分为4个组，即正常组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组先用氯化铝染毒5个月，然后两个治疗组分别用乌圆补血口服液和海尔福口服液灌胃，连续45d。实验结束，取大脑、肝组织匀浆和血清测定各项指标。结果实验前后血红蛋白（Hb）各组间差异无统计学意义（P〉0．05）；脑AChE（乙酰胆碱酯酶）活力（U／mg．蛋白）正常组和治疗Ⅰ组明显高于模型组（P〈0．05），正常组明显高于治疗Ⅱ组（P〈0．05）；脑GSH—Px（谷胱甘肽过氧化物酶）活力（U／mg．蛋白）正常组和模型组明显高于治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组（P〈0．01）；脑超氧化物歧化酶（SOD）活力（U／mg．蛋白）正常组明显高于治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组（P〈0．05或P〈0．01）；肝GSH—Px（U／mg．蛋白）治疗Ⅰ组明显高于模型组（P〈0．05）；肝清除率（％）治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组明显高于正常组和模型组（P〈0．01）；肝SOD活力（U／mg．蛋白）治疗Ⅰ组明显高于模型组（P〈0．05）；脑丙二醛（MDA）（nmol／mg．蛋白）治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组明显低于模型组（P〈0．05）；水迷宫时间（s），染毒后3组时间均有延长，其错误率（％），模型组高于其他各组。结论用AlCl3造模组记忆和判断能力明显下降，认为造模成功，而且造模组脑AChE明显低于正常组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组，但治疗后脑MDA明显下降，肝、脑清除率明显升高，治疗Ⅰ组肝GSH—Px升高，脑AChE升高接近正常组。治疗Ⅰ组大脑组织出现明显的治疗效果。     

额窦骨瘤并头痛一例

1临床资料患者,男,38岁。因头胀痛1年余,于2009年2月21日住院。自诉1年前不明原因出现头晕、头胀痛,以双颞部及头顶部明显,右侧略重于左侧;晨起时稍轻,午后加重,伴恶心欲吐;双侧眼花,眼胀,视物尚清晰,无耳鸣、无鼻塞流涕。人院查体：一般情况好,双侧鼻甲不大,鼻道通畅无分泌物,