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1.
目的规范华法林相关脑出血的救治措施和重启抗凝的策略。方法回顾1例华法林相关脑出血患者的救治经过,讨论其治疗方案及重启抗凝策略。结果通过给予维生素K1和凝血酶原复合物,遏制脑内血肿扩大,并在脑出血后第14天重启抗凝治疗,未发生再出血。结论紧急逆转华法林的抗凝作用是减少脑出血后血肿扩大的重要措施。口服抗凝药物相关脑出血停药2周,排除再出血风险,重启抗凝治疗是安全的。  相似文献   
2.
目的探讨重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织细胞组织因子(TF)、凝血酶受体(TR)和血栓调节蛋白(TM)的表达。方法应用盲肠结扎穿孔(CLP)加生理盐水灌洗法制作重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠,以PaO2/FiO2≤300作为ALI/ARDS大鼠纳入标准,随机分为假手术组、ALI/ARDS组。制模成功后1、2、3h处死大鼠,取肺组织称质量制备组织匀浆,ELISA方法测定TF、TR和TM的表达。结果①TF表达:ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为(206363±8178)pg/mL、(148186±6383)pg/mL、(170889±7180)pg/mL,较假手术组[(55956±271)pg/mL、(53269±473)pg/mL、(54175±416)pg/mL]明显升高(P〈0.05)。②TR表达:ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为(1.657±0.063)ng/mL、(1.180±0.074)ng/mL、(1.497±0.087)ng/mL,较假手术组[(0.266±0.046)ng/mL、(0.273±0.048)ng/mL、(0.258±0.050)ng/mL]明显升高(P〈0.01)。③TM表达:ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为(16960±179)ng/mL、(10372±300)ng/mL、(12287±189)ng/mL,较假手术组[(567±21)ng/mL、(774±35)ng/mL、(695±43)ng/mL]明显升高(P〈0.05)。ALI/ARDS组组内各时点参数比较差异无统计学意义,但呈现灌洗后1h急性应激性升高、2h后下降、3h后再次上升的趋势。结论重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织在高表达TF和TR等促凝血因子的同时,也高表达具有辅助抗凝和增加纤溶功能的TM。  相似文献   
3.
目的:探讨乌司他丁对重度脓毒症诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型大鼠肺组织中蛋白C(protein C,PC)及活化蛋白C(activated protein C,APC)含量的影响.方法:对27只体质量为200~250 g的清洁级雄性SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法联合0.9%氯化钠溶液灌洗法制作重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠模型,以PaO2/FiO2≤300作为ALI/ARDS模型大鼠纳入标准,随机分为对照组、乌司他丁5万U/kg组、乌司他丁10万U/kg组,每组9只.各组均在造模成功后立即予乌司他丁或0.9%氯化钠溶液静脉注射,乌司他丁5万U/kg组予乌司他丁5万U/kg静脉注射,乌司他丁10万U/kg组予乌司他丁10万U/kg静脉注射,对照组予0.9%氯化钠溶液静脉注射,静脉注射持续时间为10 min.造模后1、2、3h分批处死大鼠,取肺组织制备组织匀浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定其PC及APC含量.结果:(1)乌司他丁10万U/kg组大鼠造模后1、2、3h肺组织PC的含量分别为(5196±981)ng/mL、(6156±1256) ng/mL、(6481±1141) ng/mL,均高于乌司他丁5万U/kg组[(3691±812) ng/mL、(4367±1547)ng/mL、(5313±1356)ng/mL]和对照组[(3676±579)ng/mL、(3248±851)ng/mL、(3188±1808) ng/mL],且差异有统计学意义(P<0.01);(2)乌司他丁10万U/kg组大鼠造模后1、2、3h肺组织APC含量分别为(2798±380)ng/mL、(2964±731)ng/mL、(3156±805)ng/mL,均高于乌司他丁5万U/kg组[(1596±516)ng/mL、(1994±196) ng/mL、(1712±456)ng/mL],但差异无统计学意义(P>0.05);两组APC含量均高于对照组[(1459±395)ng/mL、(1300±348)ng/mL、(1141±318) ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05).各组大鼠PC和APC含量组内比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:乌司他丁有助于提高重度脓毒症诱导的ALI/ARDS模型大鼠肺组织PC和APC的含量,并呈剂量依赖趋势,它可能对脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织有保护作用.  相似文献   
4.
目的 探讨无肝素化连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗肝硬化并肝性脑病(HE)患者的疗效以及血氨和细胞因子水平的变化。方法 2018年1月~2021年1月我院诊治的62例肝硬化并发HE患者,其中接受常规护肝和抗肝昏迷治疗31例(对照组),在此基础上接受无肝素化CRRT治疗31例(观察组)。采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-10水平,采用谷氨酸脱氢酶法检测血氨水平。结果 观察组患者神志转清时间为(3.1±1.0)d,住院时间为(8.1±1.3)d,显著短于对照组【分别为(4.8±1.1)d和(12.5±1.5)d,P<0.01】,观察组患者病死率为6.5%,显著低于对照组的25.8%(P<0.05);治疗后,观察组血氨、TNF-α和IL-6水平分别为(69.3±10.5)mmol/L、(7.1±1.7)ng/L和(9.5±2.0)ng/L,显著低于对照组[分别为(94.8±8.1)mmol/L、(9.4±1.9)ng/L和(12.4±2.5)ng/L,P<0.01],而两组血清IL-10水平[(8.1±1.4)ng/L对(7.3±1.6)ng/L,P>0.01]比较,无显著性差异;观察组血清总胆红素水平为(41.2±8.6)μmol/L,显著低于对照组[(50.4±9.7)μmol/L,P<0.05],而两组血清白蛋白[(32.9±3.2)g/L对(32.4±2.8)g/L]和INR [(1.2±0.4)对(1.3±0.4)]相比,无显著性差异(P>0.05)。结论 采用无肝素化CRRT治疗肝硬化并发HE患者效果显著,可有效降低血氨和细胞因子水平,提高生存率,值得进一步观察。  相似文献   
5.
目的:了解呼吸机相关性肺炎(VAP)患者接受雾化吸入阿米卡星治疗后,气道分泌物及血清中阿米卡星浓度分布特点。方法:16例VAP患者分为2组(每组8例),分别雾化吸入阿米卡星200mg,400mg,1次/d,作为静脉使用抗生素治疗的辅助疗法;雾化3d后,2组患者分别在雾化结束后即刻、1、2、4、6、8、12、24h检测气道分泌物和血清中阿米卡星的浓度。结果:气道分泌物和血清中药物浓度在雾化结束后逐渐下降。200mg组气道分泌物中的药物浓度峰值中位数为375.35μg/mg(237.9~539.2μg/mg),血清中药物浓度峰值中位数为0.0383μg/mL(0.034~0.0643μg/mL);400mg组气道分泌物药物浓度峰值中位数为1340.5μg/mg(1264.5~1563.0μg/mg),血清中1.026μg/mL(0.8934~1.25μg/mL)。结论:雾化吸入阿米卡星,气道分泌物中的药物浓度远高于常见革兰阴性杆菌对阿米卡星的耐药折点,而血清阿米卡星浓度却远低于其肾毒性浓度,雾化吸入阿米卡星治疗革兰阴性杆菌所致呼吸机相关性肺炎可能为一种安全有效的治疗方法。  相似文献   
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