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1.
原发性三叉神经痛的LEKSELL-C伽玛刀治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨伽玛刀治疗原发性三叉神经痛的方法和效果.方法 对28例原发性三叉神经痛采用LEKSELL-C型伽玛刀治疗,均沿三叉神经走行在三叉神经根近桥脑处选择双靶点治疗.中心剂量75~85Gy,50%等剂量线限定靶点.结果 随访3~11个月,疼痛消失时间平均在术后3.5个月.按疼痛缓解评分,在随访时点,总有效率为96%.结论 LEKSELL-C型伽玛刀是治疗原发性三叉神经痛安全和有效的方法之一. 相似文献
2.
雄激素对脑损伤后星形胶质细胞反应的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:研究雄激素对脑穿刺损伤后星形胶质细胞(Ast)反应性胶质化的影响。方法:通过免疫组化、免疫荧光染色及流式细胞仪计数等方法,观察切除睾丸及补充睾丸酮后脑穿刺损伤鼠伤灶周围GFAP-IR阳性细胞的形态、数量与比例变化。结果:切除睾丸鼠脑损伤后,伤灶周围反应性胶质比较单纯损伤鼠明显,表现为胞体肥大,突起增粗、延长,GFAP免疫组化染色显著增强。睾丸酮治疗后,Ast反应程度虽有减弱,但未能恢复到正常 相似文献
3.
目的 探讨 1 甲基 4 苯基吡啶 (MPP+ )对体外培养的中脑多巴胺能神经元的影响。方法 将不同浓度的MPP+ 加入体外培养的中脑多巴胺能神经元培养液中 ,分别测定 [3H]多巴胺和 [3H]胆碱摄取能力及细胞内的多巴胺含量 ,并进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色。结果 MPP+ 对体外培养的中脑多巴胺能神经元的 [3H]多巴胺摄取力有明显的抑制作用 (P <0 0 5 ) ;但对[3H]胆碱摄取力无抑制作用 (P >0 0 5 ) ;这种抑制作用在未抑制胶质细胞组明显强于抑制胶质细胞组 (P <0 0 5 ) ;加用MPP+ 后中脑多巴胺能神经元细胞内的多巴胺含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,TH阳性细胞明显减少 (P <0 0 5 )。结论 MPP+ 对体外培养的中脑多巴胺能神经元活性有明显的抑制作用 相似文献
4.
目的 构建真核表达载体pIGSema3A-Fc,并观察Sema3A-Fc融合蛋白对少突胶质细胞祖细胞(OPCs)迁移的作用.方法 运用DNA重组技术自原核表达载体上将鸡来源的Sema3A基因克隆到真核表达载体pIGIsG1Fc上,并用双酶切、测序法进行鉴定.采用脂质体法转染非洲绿猴肾细胞株(COS-7)细胞进行融合蛋白表达,培养3天后提取上清液,经蛋白A亲和纯化,Western blotting进行鉴定.利用插入式细胞迁移小室(millicell-PCF)细胞迁移仓观察其对OPCs细胞迁移的诱导作用.结果 重组质粒双酶切产生了2.24kb目的 片段及5.7kb载体片段.测序证实构建的Sema3A膜外区与Sema3A-Fc cDNA阅读框完整,连接部位序列正确;Western blotting证实有Sema3A-Fc融合蛋白表达.迁移试验证明其对少突胶质细胞祖细胞迁移具有推斥作用.结论 成功构建了Sema3A-Fc真核表达载体,并使有生物学活性的Sema3A-Fc融合蛋白在COS-7细胞上获得了稳定表达,为进一步研究OPCs细胞定向迁移奠定了基础. 相似文献
5.
在临床实习医生中开展循证医学训练的理论与实践 总被引:3,自引:1,他引:3
结合国外对临床实习医生开展循证医学实践的见闻,比较分析了我国对临床实习医生培养的特点,通过介绍循证医学的概念与思想,提出在临床实习医生中开展循证医学训练的必要性,认为在临床实习医生中开展循证医学训练有助于提高临床医学教育的水平和临床实习医生的素质,使临床实习医生在临床知识的学习中变被动的知识吸纳为主动的自我教育,并受益终生。 相似文献
6.
7.
目的通过观察MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺及胆碱摄取能力、多巴胺含量变化及细胞形态的改变等,研究MPP+对中脑多巴胺能神经元功能的影响,探讨利用MPP+建立体外PD细胞模型的可能性及实际意义.方法用孕14天Wistar大鼠,氯胺酮麻醉后取胚胎,按本室常规方法分离培养中脑多巴胺能神经元,培养至第7天后将不同浓度的MPP+加入培养有神经元的培养基中,使其终浓度分别为0.1μM,1μM,10μM.分别测定不同时相点[3H]多巴胺和[3H]胆碱摄取能力及细胞内多巴胺含量变化,并进行TH免疫细胞化学染色.结果MPP+浓度为0.1μM、1μM和10μM时,其[3H]多巴胺摄取力分别是为6.2±0.7、5.9±0.5、5.4±04,较之对照组100±1.7的结果看,MPP+对中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显抑制作用(P<0.05);而[3H]胆碱摄取力其值为98±3.1,较之对照组100±2.4,差异不显著,说明MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取力无抑制作用(P>0.05).另一个有趣的结果是胶质细胞的存在对MPP+的作用有明显影响,未抑制胶质细胞组其作用明显强于抑制胶质细胞组(P<0.05);同时MPP+使中脑多巴胺能神经元细胞内多巴胺含量明显减少(P<0.05);TH阳性细胞明显减少(P<0.05).结论MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显的抑制作用,不仅使多巴胺的摄取降低,而且细胞内的多巴胺含量也显著减少,TH免疫组化染色结果也支持这一结果.MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取能力无明显抑制作用. 相似文献
8.
目的:评价对原发性帕金森病患者实施双侧丘脑底核脑深部电刺激治疗后运动功能的改善情况,以及对左旋多巴用量的影响。方法:选择2003-09/2004-11在解放军第三军医大学新桥医院神经外科行双侧丘脑底核慢性高频脑深部电刺激的帕金森病患者6例。采用磁共振导向立体定向方法,将刺激电极分别植入双侧丘脑底核,同期植入刺激发生器。术后1个月用程控计算机在体外调整刺激参数,以达到最佳疗效。术后3个月分别在开、关状态进行帕金森病联合评分,日常生活活动评分评估肢体震颤,肌强直,运动减少等症状的改善。并对术前术后左旋多巴制剂用量进行了比较。结果:6例患者全部进入结果分析。①6例患者术后均获得了显著的疗效,震颤完全消失,肌强直、步态、姿势障碍以及药物所致的并发症明显改善。②药物开状态时(指药物开始起作用时,患者活动自如)日常生活活动评分、统一帕金森病评定量表总评分、运动评分:慢性高频脑深部电刺激术后刺激器开状态均明显优于刺激器关状态[(7.9±3.2),(23.5±5.3)分;(37.8±3.4),(45.2±5.4)分;(30.5±3.1),(42.1±5.4)分,(P<0.05~0.01)]。药物关状态时日常生活活动评分、统一帕金森病评定量表总评分、运动评分:慢性高频脑深部电刺激术后刺激器开状态均明显优于刺激器关状态[(8.6±2.8),(35.3±4.8)分;(42.6±4.9),(78.4±7.7)分;(35.2±4.7),(70.7±6.8)分,(P<0.05~0.01)]。③左旋多巴制剂的用量:慢性高频脑深部电刺激后3个月时明显低于刺激前[(346.3±182.8)mg/d,(880.6±254.9)mg/d,(P<0.01)]。结论:慢性高频脑深部电刺激治疗帕金森病,可明显控制肢体震颤,肌张力障碍、步态、姿势等运动障碍,减少患者左旋多巴的用量。 相似文献
9.
在中枢神经系统(central nervous system,CNS),髓鞘由少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)形成,神经元轴突髓鞘化完成预示着神经发育成熟。髓鞘具有重要的生理功能,它不仅能对神经元轴突起保护作用,而且使轴突绝缘,以确保神经冲动通过跳跃式传导而高速传递。然而在脑白质损伤中,由于神经细胞脱髓鞘,髓鞘生理功能部分或完全丧失,导致一系列病理生理改变。脑白质损伤引起的神经纤维脱髓鞘包括了原发性脱髓鞘和继发性脱髓鞘。 相似文献
10.
目的 观察Presenilin 1(PS 1)突变型L2 86V对全反式维甲酸 (RA)诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响。 方法 运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS 1WT和突变型L2 86V基因的细胞克隆 ,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况。 结果 (1)PS 1突变型L2 86V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用 ;主要表现为G1期细胞增多、S期细胞减少 ,细胞增殖指数降低 ;(2 )在正常培养条件下 ,对照组细胞凋亡率 (% )为 0 31±0 0 9、野生型组为 0 4 3± 0 11、L2 86V组为 0 6 2± 0 2 7;无血清培养 1、2、3d ,对照组细胞凋亡率 (% )分别为 0 5 5± 0 0 7、1 2 3± 0 4 7、5 5 9± 2 91;野生型组为 1 0 9± 0 73、3 2 1± 1 4 1、7 79± 2 78;L2 86V组为 4 6 5± 1 0 4、10 5 4± 3 18、14 4 7± 3 5 3;PS 1突变型L2 86V对RA诱导的PC12细胞均具有促进细胞凋亡的作用 ,以无血清培养时表现得更为明显。 结论 PS 1突变型L2 86V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用 ;在有和无血清培养条件下均具有促进细胞凋亡的作用 ,以无血清培养时表现得更为明显。 相似文献