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普洱茶中没食子酸对过氧化物酶体增殖激活受体作用研究 总被引：6，自引：0，他引：6
目的研究从普洱茶中分离得到单体成分没食子酸对过氧化物酶体增殖激活受体(PPARα、PPARδ、PPARγ)作用的影响。方法首先确定没食子酸对三种细胞模型的加样浓度为50μg/ml,并以此浓度对激活PPARα、PPARδ、PPARγ受体的活性作用进行研究。结果没食子酸对PPARγ受体有激活作用,其激活倍数高达2.436,效果与阳性药物(2.438)相当;对PPARα、PPARδ受体的激活倍数0.816与1.303,基本上没有激活作用。结论普洱茶中没食子酸对PPARγ受体有激活作用,此结果可为普洱茶降糖降脂作用机制提供实验依据。 相似文献
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背景:CYP2E1是一种可被乙醇诱导的细胞色素P450酶。在非酒精性脂肪性肝病发病机制的"二次打击"学说中,CYP2E1介导的脂质过氧化发挥重要作用。目的:从改善氧化应激的角度探讨普洱茶(熟茶)茶粉、黑茶茶粉和六堡茶对非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠的辅助保护作用。方法:120只Wistar大鼠分为正常对照组、高脂模型组、降脂药物组以及低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0 g/kg)普洱茶(熟茶)茶粉、黑茶茶粉、六堡茶组。以高脂饮食诱导NAFL模型,实验组予相应品种、剂量的茶汤灌胃35 d。处死大鼠,测定肝组织抗氧化指标,real time PCR检测肝细胞CYP2E1 mRNA表达,同时观察肝脏组织学表现。结果:适宜剂量的普洱茶(熟茶)茶粉和六堡茶能显著降低高脂模型大鼠的肝组织MDA含量,增高SOD、GSH-Px活性,抑制肝细胞CYP2E1 mRNA表达(P均<0.05)。高剂量六堡茶组肝脏组织学表现为轻度脂肪肝,高剂量普洱茶(熟茶)茶粉组和黑茶茶粉组表现为中度脂肪肝。结论:普洱茶(熟茶)茶粉和六堡茶对NAFL大鼠模型的肝脏抗氧化指标、CYP2E1基因表达和组织学表现具有积极作用,表明两者对NAFLD可发挥辅助保护作用,六堡茶的作用更为明显。 相似文献
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目的 通过定点监测了解2009-2015年福建省福州市急性腹泻儿童中诺如病毒基因多样性及动态变化趋势。方法 采集2009-2015年福州市儿童医院因急性腹泻入院的5岁以下儿童的粪便标本,应用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）筛查诺如病毒阳性标本。应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法扩增完整的VP1区和部分RdRp区并测序,应用在线基因分型工具和种系进化分析方法了解福州市5岁以下儿童中诺如病毒基因型/亚型的分布。结果 在随机抽取的93份标本中,Real-time PCR法检测阳性有91份;共获得其中73份完整VP1区和72份部分RdRp区基因序列。在完整的VP1分型中,GⅡ.4_2006b型43份,GⅡ.4 Syndeny_2012型16份,GⅡ.3型10份,GⅡ.4 New Orleans_2009型2份,GⅡ.12型1份,GⅡ.7型1份。在部分RdRp区分型中,共发现GⅡ.P4_2006b型43份,GⅡ.Pe型16份,GⅡ.P12型10份,GⅠ.P4型1份,GⅠ.Pa型1份,GⅡ.P21型1份。结论 应用双命名系统分型的方法,发现2009-2015年福州市急性腹泻儿童中诺如病毒具有遗传多样性,其中2009-2012年流行的优势毒株为GⅡ.P4_2006b/GⅡ.4_2006b型,2013-2015年流行的优势毒株为GⅡ.Pe/GⅡ.4 Sydney_2012型。此外,GⅡ.P12/GⅡ.3为福州市持续流行的型别。 相似文献
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目的 本文旨在鉴定福建省2016年冬季导致病毒性胃肠炎暴发的病原体,并对病原体进行分子特征研究.方法 对疫情暴发地上送的福建省2016年胃肠炎暴发急性病例标本,采用荧光PCR初步判定病原体,常规RT-PCR检测诺如病毒RNA聚合酶和衣壳蛋白基因片段,并进行序列测定和分子特征分析.结果 在3起暴发疫情中18份标本经荧光PCR检测均为诺如病毒核酸阳性,其中15份标本RT-PCR检测判为GⅡ型诺如病毒,9份标本成功测序.分析测序结果,证实引起本轮疫情为诺如病毒新重组株,该重组株有别于本地散发流行及全球暴发流行的优势基因型GⅡ.4.毒株RNA聚合酶核苷酸序列与2016年日本的GⅡ.4悉尼变异株Kawasaki194毒株的同源性最高,达98％,为GⅡ.P16亚型;衣壳蛋白核苷酸序列与2008年比利时的IPH2161-08VG06毒株同源性最高(97.7％～98.8％),为GⅡ.2亚型.结论 这是福建省首次报道诺如病毒重组株GⅡ.P16/ GⅡ.2的检出,并引起病毒性胃肠炎暴发. 相似文献
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