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1.
目的 探讨异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, allo-HSCT)后发生胃肠道急性移植物抗宿主病(gastrointestinal acute graft-versus-host disease, GI-GVHD)的临床特征、相关危险因素和预后情况。方法回顾性分析2017年1月~2020年7月在徐州医科大学附属医院行allo-HSCT的201例患者的临床资料,根据GI-GVHD发生情况进行分组。单因素Logistic回归分析评价GI-GVHD发生的相关因素,多因素Logistic回归分析评价其发生的独立危险因素,进一步分析GI-GVHD对生存及预后的影响。结果 接受allo-HSCT的201例患者中,36例(17.9%)发生GI-GVHD,发生中位时间为34(9~88)天,中位生存时间为228(21~1759)天,总体生存率为36.1%。随访中发生GI-GVHD患者的总生存期(overall survival, OS)较未发生者明显降低(36.1% vs 75.0%),差异有统计学意义(P=0.004)。GI-GVHD患者以持续性恶心、呕吐、腹痛、腹泻和消化系统出血等症状为主,常伴有皮肤、肝脏等靶器官的损害。单因素Logistic回归分析结果显示,供受者性别关系(P=0.012)、移植类型(P=0.054)、人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)位点不合程度(P=0.015)、预处理期间使用碳青霉烯类抗生素(P=0.029)、预处理期间使用碳青霉烯类超过7天(P=0.007)、早期血流感染(bloodstream infection, BSI,P=0.023)是GI-GVHD发生的影响因素。多因素Logistic回归分析结果显示,女性供男性(P=0.009,OR=8.866)、非亲缘不全相合移植(P=0.043,OR=16.532)、预处理期间使用碳青霉烯类超过7天(P=0.023,OR=0.079)、早期BSI(P=0.008,OR=0.165)是影响GI-GVHD发生的独立危险因素。受者年龄、疾病类型、有否基础疾病、移植物类型、移植时长、预处理方案中是否加用抗胸腺细胞球蛋白(antithymocyte globulin, ATG)、GVHD预防方案、回输单个核细胞(mononuclear cell, MNC)及CD34+细胞数量、粒系和巨核系重建时间、发生其他类型的GVHD等均不是GI-GVHD发生的危险因素。生存分析结果显示,GI-GVHD组患者较非GI-GVHD组患者OS明显降低(36.1% vs 75.0%),差异有统计学意义(P=0.004)。结论 女性供男性、非亲缘不全相合移植、预处理期间碳青霉烯类治疗超过7天和早期发生BSI可能是导致GI-GVHD发生的主要危险因素,移植后发生GI-GVHD的患者生存率会降低。  相似文献   
2.
目的探讨血液透析(HD)及腹膜透析(PD)患者骨代谢血清生物化学指标的差异及其相关性。方法将患者按所采用的透析方式分为HD组及PD组,分别监测其血清中钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、骨碱性磷酸酶(BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)的变化。结果两组间的血钙、血磷、iPTH及BALP水平无显著差异;HD组血清TRAP5b水平高于PD组(P〈0.05);iPTH水平与BALP活性、TRAP5b活性呈正相关关系(r=0.466,r=0.745,P〈0.叭)。结论PD对血清TRAP5b活性的作用优于HD。将iPTH与BALP、TRAP5b结合起来综合分析能更全面了解骨组织的代谢情况,有益于肾性骨病的诊断和治疗。  相似文献   
3.
目的 研究五年制医学生诊断学学习成绩与毕业临床综合能力的相关性,为进一步提高诊断学课程的地位和重要性提供科学依据.方法 对徐州医学院临床医学本科专业2007届~2011届医学生诊断学学习成绩与毕业临床技能考试和临床理论考试成绩进行相关性分析.结果 毕业临床技能考试成绩与诊断学成绩明显相关(P<0.01),毕业临床理论考试成绩与诊断学成绩无明显相关性(P>0.05).诊断学成绩位于高分组和低分组的排名情况与毕业临床技能考试成绩的排名较为一致.结论 诊断学学习在医学本科生临床综合能力的培养上占据重要地位,应当进一步深化诊断学教学改革,尽快建立一套科学合理、系统有效的临床综合能力评价体系.  相似文献   
4.
为了解帕立骨化醇辅助西那卡塞对维持性血液透析(MHD)继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、血管钙化的影响。将本院血液净化中心行MHD治疗的96例SHPT患者,按照治疗方法,分为对照组(采用西那卡塞治疗)和联合组(在对照组基础上加用帕立骨化醇治疗)。比较两组患者的FGF-23、钙磷代谢、甲状旁腺激素(iPTH)及血管钙化情况。结果显示,与治疗前相比,治疗后两组患者FGF-23、血磷、钙磷积、iPTH、CACS评分、心脏瓣膜钙化率均显著降低,iPTH达标率显著升高;与对照组比较,联合组患者上述指标显著降低,但血钙水平和iPTH达标率显著升高。结果说明,帕立骨化醇辅助西那卡塞对进行MHD治疗的SHPT患者效果较好,能有效改善机体钙磷代谢,抑制血管钙化,值得临床推广应用。  相似文献   
5.
目的探讨急性白血病患者红细胞免疫调节和白细胞免疫的变化及其相互关系。方法检测急性白血病红细胞免疫调节因子、白细胞免疫指标变化,对两者相互关系及化学治疗前后变化作比较。结果急性白血病红细胞CR1活性下降,CR1抑制因子增高,CR1促进因子降低;化疗后缓解者上述指标均有不同程度恢复,未缓解者恢复不明显;白细胞CD3、CD4、CD8、CD19比正常低。结论急性白血病红细胞与白细胞免疫的研究对加深急性白血病时免疫功能的认识有一定意义。  相似文献   
6.
诊断学虚拟实验室以多媒体编程技术和虚拟现实技术为基础,应用语义识别、TTS发音、动态图形识别和多种视频、音频素材构建了一个仿真的临床技能培训和诊断思维环境,采取人机交互方式实施实验,具有创新性、交互性、智能性、仿真性、开放性和可扩展性等优点。用于训练和培养医学生、研究生和青年医师,在增强诊断学实验教学效果、提高学生学习兴趣、培养学生临床技能和思维能力等方面取得了显著效果。  相似文献   
7.
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法:将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和聚合酶链式反应方法分别检测大鼠肾组织COX-2和NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达升高(均P〈0.01)。黄芪干预组大鼠肾组织COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达较糖尿病肾病组下调(均P〈0.01)。结论:COX-2参与了糖尿病肾病发生发展的病理过程,黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制之一是通过下调COX-2的表达从而发挥肾脏保护作用。  相似文献   
8.
目的:探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用.方法:加只雄性SD大鼠经切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为4组:①缺血再灌注(I/R)组:直接夹闭左肾动脉45 min恢复血供24 h;②单循环缺血预处理(SCP)组:夹闭左肾动脉10 min,开放血流10 min,仅一个循环,余同I/R组;③多循环缺血预处理(MCP)组:夹闭左肾动脉2 min,开放血流5 min,反复三个循环,余同I/R组;④假手术(Sham)组:暴露术野60 min后,直接缝合.24 h后取材行生化、病理检查及肾小管损伤评分.结果:sham组未见明显改变;I/R、SCP、MCP组血肌酐(Ser)水平及肾小管损伤评分明显高于sham组(P<0.01),MCP组低于L/R组,差异显著(P<0.01);SCP组低于I/R组,差异显著(P<0.05);MCP组低于SCP组,差异显著(P<0.01).结论:缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案的保护作用在24 h内强于单循环的方案.  相似文献   
9.
目的观察血液透析(HD)对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清肿瘤坏死因子(TNFα)的影响。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测了32例CRF维持性HD患者HD前、后TNFα。结果CRF患者血清TNFα水平明显高于正常对照组(P<0.01),CRF患者HD前、后血清TNFα水平无明显变化(P>0.05)。结论TNFα可能是CRF致病因素之一,HD对CRF患者血清TNFα水平影响不大。  相似文献   
10.
目的 观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)对阿霉素肾病大鼠血浆及肾组织内皮素含量以及肾组织内皮素受体基因表达的影响。方法 SD大鼠经阿霉素诱导建立肾病综合征模型,设肾病模型组、valsartan治疗组、苯那普利(benazepril)治疗组及正常对照组。28天后比较各组大鼠间血浆及肾组织内皮素含量;应用RT-PCR技术检测大鼠肾组织内皮素-1(ET-1)及其A、B两型受体基因表达情况。结果 肾病综合征大鼠ET-1水平明显增加,肾脏内皮素A型受体表达显著增多;valsartan及benazepril治疗可使ET-A型受体表达明显下降,4组ET-B型受体mRNA表达无显著差异。结论 在肾病综合征状态下内皮素系统活性明显增强,血管紧张素受体拮抗剂valsaxtan可下调ET-A型受体mRNA表达,减轻ET-1在肾病综合征发生、发展中的作用。  相似文献   
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