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目的探讨扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特点并研究影响其预后的因素。方法通过回顾临床资料,研究我院32例扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及治疗效果,Ⅰ期和Ⅱ期患者23例(71.87%)主要接受放化疗联合治疗,Ⅲ期和Ⅳ期9例患者以化疗为主,化疗方案为标准RCHOP或者CHOP,临床跟踪随访,分析影响预后的相关因素。结果含有利妥昔单抗的化疗方案组完全缓解率(CR)高于CHOP组,Ⅰ期和Ⅱ期患者的5年生存率为81.23%,Ⅲ、Ⅳ期患者5年生存率为57.26%。预后分析显示:患者发病年龄、乳酸脱氢酶、分期和预后明显相关。结论扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤大部分处于早期阶段,预后较好。CHOP或RCHOP+放疗的联合治疗可能是治疗早期扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤的标准方案,年龄、乳酸脱氢酶水平、临床分期是影响DLBCL预后的重要因素。 相似文献
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赵小利魏华萍赵莎莎李红华靖彧黄文荣赵瑜王全顺于力高春记 《中华血液学杂志》2015,(2):116-120
目的 探讨慢性移植物抗宿主病(cGVHD)对造血干细胞移植(HSCT)后急性髓系白血病(AML)患者复发及生存的影响.方法 回顾性分析接受异基因外周血HSCT的55例发生cGVHD及未发生cGVHD的AML患者复发及生存情况.结果 cGVHD组移植后2年内的AML复发率显著低于未发生cGVHD组(8.7%对38.6%,P=0.019),而2年后远期复发率与对照组比较差异无统计学意义(22.8%对5.9%,P=0.217);移植后2年内的生存率差异无统计学意义(78.3%、61.0%,P=0.155),远期生存率cGVHD组明显降低(63.7%对100%,P=0.011).在难治复发的高危AML患者中,cGVHD组与未发生cGVHD组比较,移植后2年内AML复发率低(8.3%对46.2%,P=0.044),生存率高(83.3%对47.2%,P=0.045);在中低危AML患者中,有或无cGVHD其复发率及生存率均无显著变化(P=0.266,P=0.289).局限型及广泛型cGVHD患者中,移植后复发率分别为27.3%和31.3%,较未发生cGVHD患者复发率(42.2%)均下降;但广泛型cGVHD患者远期生存率降低(53.3%,P=0.001).结论 cGVHD降低AML复发的保护作用主要发生在移植后早期(2年),尤其使得难治复发的高危AML患者受益;而在移植晚期,cGVHD尤其广泛型cGVHD与移植相关死亡率相关,明显降低远期生存率. 相似文献
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目的评价R-CHOP治疗EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染弥漫大B细胞淋巴瘤预后的影响。方法检索了PUBMED(1994-04~2017-04)、CNKI(1994-04~2017-04)、Cochrane library(1994-04~2017-04)、Wan Fang Data(1996-12~2017-04)公开发表的关于R-CHOP治疗EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤的相关研究文献,按照Cochrane质量评价系统评价纳入研究质量后,应用Rev Man 5. 0软件进行Meta分析。结果共纳入7篇队列研究,其中EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤140例,EBV阴性弥漫大B细胞淋巴瘤1 812例。Meta分析结果显示,EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤组的总生存期(HR=3. 24,95%CI=1. 88~5. 58,P 0. 0001)、无病生存期(HR=1. 83,95%CI=1. 44~3. 25,P=0. 0002)均差于EBV阴性弥漫大B细胞淋巴瘤组。结论在以美罗华治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的时代,EBV阳性仍是患者的主要不良预后因素。R-CHOP治疗EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效欠佳。EBV可能参与了弥漫大B细胞淋巴瘤的发生、发展的全过程。 相似文献
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目的:通过建立CAR(CD138-CD28-CD3ζ)-NK细胞,探讨CAR(CD138-CD28-CD3ζ)-NK细胞对多发性骨髓瘤的抗肿瘤作用。方法:把抗CD138scFv-CD28-CD3连接到pc DNA3.1质粒,使用三质粒慢病毒包装系统转染293T细胞,收集病毒后感染NK92MI细胞系,应用嘌呤霉素筛选阳性细胞株;通过RT-PCR及Western blot检测CAR在NK92MI细胞系的表达,流式细胞术检测NK92MI细胞分泌细胞因子cd107a的能力。结果:经过基因工程技术,体外构建了CAR基因片段,基因测序验证基因序列正确。通过病毒包装技术,获得表达该片段的病毒株。经过病毒转染实验,获得表达CAR融合蛋白的稳转NK细胞株。PCR及Western blot证实,CAR融合蛋白在NK细胞表达。细胞杀伤实验证实CARNK细胞分泌细胞因子cd107a的能力明显优于对照组,具有明显的杀伤多发性骨髓瘤细胞的效应。结论:CAR能在体外构建并在NK92细胞表面表达,CARNK细胞能杀伤表达CD138抗原的多发性骨髓瘤细胞株,从而发挥抗骨髓瘤效应。 相似文献
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