东莨菪硷和过氧化氢酶对缺氧、再灌流动脉血管内皮细胞、可溶性粘附蛋白GMP－140、前列环素、血栓素A_2释放的影响

本实验研究了缺氧、再灌流对培养的新生牛主动脉内皮细胞可溶性粘附蛋白ＧＭＰ－１４０、前列环素（ＰＧＩ_２）和血栓素Ａ_２（ＴＸＡ_２）释放的影响。实验分四组：①正常组，②对照组，③东莨菪碱（Ｓｃｏｐｏｌａｍｉｎｅ）处理组，④过氧化氢酶（Ｃａｔａｌａｓｅ）处理组。研究结果证明对照组细胞缺氧２小时、再灌流３０分钟内皮细胞上清液中ＰＧＩ_２，ＴＸＡ_２、可溶性ＧＭＰ－１４０的释放与正常组相比显著降低。这一结果可促使血管收缩、白细胞粘附、血栓形成等过程。在缺氧的过程中应用Ｓｃｏｐｏｌａｍｉｎｅ能显著增加上述物质的释放，而应用Ｃａｔａｌａｓｅ虽能显著增加ＰＧＩ_２、ＴＸＡ_２的释放，但对可溶性ＧＭＰ－１４０释放的影响与对照组相比无显著差异。由此可见Ｓｃｏｐｏｌａｍｉｎｅ的作用优于Ｃａｔａｌａｓｅ。我们认为Ｓｃｏｐｏｌａｍｉｎｅ是通过其抗脂质过氧化作用保护了血管内皮细胞的分泌功能。     

东莨菪硷和过氧化氢酶对缺氧,再灌流动脉血管内皮细胞,可溶性…

本实验研究了缺氧，再灌流对培养的新生牛主动脉内皮细胞可溶性粘附蛋白ＧＭＰ－１４０，前列环素（ＰＧＩ２）和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）释放的影响。实验分四组：①正常组，②对照组，③东莨菪碱（Ｓｃｏｐｏｌａｍｉｎｅ）处理组，④过氧化氢酶（Ｃａｔａｌａｓｅ）处理组。研究结果证明对照组细胞缺氧２小时，再灌流３０分钟内皮细胞上清液中ＰＧＩ２，ＴＸＡ２，可溶性ＧＭＰ－１４０的释放与正常组相比显著降低。这一结果可促使     

热休克对缺氧复氧损伤的心肌细胞产生一氧化氮的影响

目的 探讨热休克预处理对心肌细胞保护作用的机理。方法作者在培养的新生大鼠心肌细胞的模型上，观察缺氧、复氧对培养心肌细胞产生和释放一氧化氮（ＮＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。实验共分为４组：１．对照组；２．损伤组（加无糖无氧Ｈａｎｋ＇ｓ液，充入氮气以置换瓶内空气）；３．热休克处理组（细胞培养瓶放入４２℃水浴箱中孵育１小时）；４．地塞米松组（在无氧Ｈａｎｋ＇ｓ液中加入地塞米松）。结果培养心肌细胞缺氧３小时、复氧３０分钟后ＮＯ的产生显著增加，ＣＰＫ、ＬＤＨ的释放也显著升高。热休克（细胞在４２℃水浴１小时，恢复２４小时）或地塞米松（１０ｍｏｌ／Ｌ）预处理可显著减少心肌细胞ＮＯ、ＬＤＨ和ＣＰＫ的产生和释放。结论提示心肌细胞在缺氧、复氧过程中产生的大量ＮＯ对培养心肌细胞是有毒的。热休克预处理对缺氧、复氧损伤的培养心肌细胞的保护作用与抑制过量ＮＯ的产生有关。     

血管内皮细胞与再灌流损伤

血管内皮细胞与再灌流损伤上海第二医科大学附属仁济医院心胸外科魏刘华综述朱洪生审校内皮被认为是一个内分泌器官。正常情况下可分泌多种物质来调节血管张力，维持血液的流动性。主要的两种扩血管物质为内皮细胞衍生的松弛因子（ＥＤＲＦ）和前列环素（ＰＧＩ２）。近年...     

东莨菪碱对缺氧再灌注动脉血管内皮细胞的保护作用

在牛主动脉内皮细胞培养的基础上建立缺氧、再灌注模型，观察内皮细胞谷肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）和上清液中一氧人（ＮＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的变化，同时应用电技术观察细胞形态的改变。实验发现缺氧２小时（１００％Ｎ２）、再灌注３０分钟（９５％Ｏ２、５％ＣＯ２）管内皮细胞内ＧＳＨ含量显著下降，ＭＤＡ含量显著上升。透电射电镜下见内皮细胞内空泡增多，细胞膜也有不同程度损害。在缺氧过程中应用东莨菪碱（