血塞通软胶囊联合比索洛尔治疗2型糖尿病合并左室舒张功能减退临床观察

目的探讨血塞通软胶囊联合比索洛尔治疗2型糖尿病合并左室舒张功能减退的临床效果。方法选择2017年8月-2018年8月治疗的2型糖尿病合并左室舒张功能减退的患者120例,依据随机数字的方法分为对照组(60例)和观察组(60例),患者入院后均常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予比索洛尔,观察组在对照组治疗方法基础上给予血塞通软胶囊。对两组治疗前后的空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbA1c),E波峰值流速/A波峰值流速(E/A),E峰减速时间(EDT),左心室容舒张时间(IVRT),血清B型尿钠肽(BNP)浓度进行比较。对两组的治疗效果进行比较。对治疗过程中的不良反应进行对比。结果经过治疗后,对照组的FPG从(7.85±0.67)mmol/L降低到(6.45±0.48)mmol/L,2 hPG从(12.21±1.23)mmol/L降低到(9.35±1.45)mmol/L,HbA1c从(9.31±0.95)%降低到(8.22±0.68)%,观察组的FPG从(7.89±0.71)mmol/L降低到(5.88±0.23)mmol/L,2hPG从(12.37±1.35)mmol/L降低到(8.27±1.34)mmol/L,HbA1c从(9.38±0.88)%降低到(7.14±0.71)%,观察组的变化幅度大于对照组,数据差异均具有统计学意义(t=8.295,4.237,8.509,P<0.05),经过治疗后,对照组的E/A从(0.83±0.13)升高到(0.98±0.17),EDT从(80.51±5.47)ms升高到(92.81±6.23)ms,IVRT从(121.48±7.79)ms升高到(131.51±7.66)ms,观察组的E/A从(0.84±0.12)升高到(1.18±0.21),EDT从(81.65±5.67)ms升高到(98.57±6.72)ms,IVRT从(120.98±7.81)ms升高到(139.25±6.81)ms,观察组的变化幅度大于对照组,数据差异均具有统计学意义(t=-5.734,-4.869,-5.849,P<0.05),经过治疗后,对照组的血清BNP浓度从(222.56±43.25)ng/L降低到(167.11±27.61)ng/L,观察组的血清BNP浓度从(228.92±44.91)ng/L降低到(131.25±25.07)ng/L,观察组的变化幅度大于对照组,数据差异均具有统计学意义(t=7.448,P<0.05),观察组治疗效果优于对照组,数据差异具有统计学意义(z=-2.184,P<0.05),两组的头晕[8.33%(5/60)vs.5.00%(3/60)],水肿[3.33%(2/60)vs.6.67%(4/60)],面部潮红[11.67%(7/60)vs.8.33%(5/60)],头痛[5.00%(3/60)vs.1.67%(1/60)],发生率数据差异均不具有统计学意义(χ^2=0.134,0.175,0.370,0.259,P>0.05)。结论利用血塞通软胶囊联合比索洛尔治疗2型糖尿病合并左室舒张功能减退的患者,可以改善血糖指标和心室功能指标,提升治疗效果,安全性良好。     

Gitelman综合征二例

<正>病例1,男,33岁,因“左侧肢体乏力伴胸痛3天”于2019年7月5日收入我科。患者3天前因受凉出现左侧肢体乏力,伴左侧胸痛及左肩疼痛,深呼吸、体位改变时可加重,至外院就诊,查胸部CT提示双肺多发肺段感染,查血钾低,后入我科进一步诊治。患者既往身体健康,否认长期呕吐、腹泻、应用泻药、利尿剂等病史,否认特殊遗传性疾病家族史。入院体格检查：T 37.8 ℃,P 102次/分,R 20次/分,Bp 120/70 mmHg。双肺呼吸音粗,     

30例自体富血小板凝胶联合胰岛素泵治疗糖尿病足的效果观察

目的探讨富血小板凝胶联合胰岛素泵治疗糖尿病足患者的临床疗效。方法选取2017年4月-2018年4月来我院治疗的60例糖尿病患者,按照治疗方法的不同分为观察组和对照组,各30例。对照组接受胰岛素泵治疗,观察组接受富血小板凝胶联合胰岛素泵治疗。观察两组患者的临床疗效、血糖水平、不同时间创面愈合情况的变化。结果观察组患者治疗的总有效率(90.00%)显著高于对照组(66.67%)(P0.05)。治疗前,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖及餐后血糖峰值浓度差异不显著(P0.05);治疗后,两组患者的三项血糖浓度均有所下降,且观察组患者上述指标均显著低于对照组(P0.05)。观察组患者在治疗后2周、1个月、2个月创面愈合率明显高于对照组(P0.05)。结论血小板凝胶联合胰岛素泵治疗有利于降低糖尿病足患者的血糖浓度,加快创面愈合速度,提高临床治疗效果。     

人类软骨糖蛋白39YKL-40在胰岛素抵抗发生中的作用和分子机制研究

目的 探讨人类软骨糖蛋白39(YKL-40)在IR发生中的作用及分子机制。方法 构建IR大鼠模型。分别采用qPCR、Western blot测定大鼠体内白细胞及脂肪细胞的YKL-40mRNA水平及蛋白水平;以3T3-L1细胞构建IR的体外模型,加入YKL-40特异的siRNA,观察抑制内源YKL-40表达对IR发生的影响;加入重组YKL-40蛋白模拟巨噬细胞分泌以qPCR及Western blot检测YKL-40的不同水平对IR产生及对PI3K和Akt分子磷酸化的影响,探索YKL-40在IR发生中的作用机制。结果 发生IR的大鼠实验组白细胞的YKL-40mRNA表达水平及蛋白水平在5周时是对照组(Con)的3倍(P=0.001)。在体外IR模型中,用siRNA干扰YKL-40的内源表达增加了细胞对葡萄糖的利用,上清中葡萄糖含量下降(P=0.0023);若加入外源YKL-40,高浓度组培养基中葡萄糖浓度和低浓度组高于Con组(P=0.0009、0.0028),提示细胞的IR更严重。高浓度组的PI3K和Akt的磷酸化水平也高于低浓度组及Con组,提示PI3K/Akt通路被激活。结论 YKL-40可能通过PI3K/Akt通路参与IR的发生。     

肿瘤性低磷骨软化症一例报道并文献复习

肿瘤性低磷骨软化症（TIO）是临床上一种罕见的伴瘤综合征,由肿瘤导致肾脏排磷增加,造成的获得性低血磷骨软化症。TIO起病隐匿,临床误诊率较高,但仍具有典型的临床特点,如肌无力、进行性骨痛、身高变矮等。临床中应提高对该病的认识,早期诊断,明确肿瘤位置,手术切除一般可达到较好的治疗效果。对于疑似TIO患者,仔细的体格检查,并结合实验室检查、影像学检查等手段对肿瘤的发现和定位具有重要意义。本文回顾性报道了被诊断为TIO且得到成功诊治的患者1例,并对相关文献进行了复习,以提高临床医生对本病的认识,为临床工作提供借鉴。     

误诊为亚甲炎的急性化脓性甲状腺炎1例

患者,男,7岁。因右颈部肿痛半月余,发热5d入院。患儿于入院前半月出现咽痛伴右侧颈部疼痛,未予注意,入院前5d因右侧颈部肿痛症状较前明显加剧,并出现发热,体温最高为39℃,在海南省187医院就诊,行血常规：WBC 19.86G/L,N 76.5%,甲状腺彩超提示甲状腺右叶肿大并弥漫性病变,考虑为亚急性甲状腺炎,给予激素、抗感染处理,症状未缓解,为进一步诊治,以＂甲状腺炎＂收入我科。入院体检：T 37.8℃,P 82次/min,     

一例难治性糖尿病足的诊治经验

本文报道2017-10-06海南省人民医院收治的1例54岁糖尿病足患者的诊疗过程，患者足后跟大面积破溃，内分泌科在给予控制血糖、抗感染及改善全身营养状况的同时，行清创术，并利用封闭式负压引流术、自体富血小板凝胶及微动力负压敷料成功治愈该患者。糖尿病足是特殊的慢性创口，易感染且难愈合，是临床上治疗的难点，且溃疡累及足跟部的治疗更加棘手。本科室的诊治经验是首先充分做好患者全身情况评估，改善全身情况与清创同时进行；其次最重要的是在不同的治疗时期根据创口愈合的不同需求，针对性地选择相应的治疗手段，以取得最佳治疗效果。     

沃特杆菌败血症1例报告

沃特杆菌是一种革兰阴性杆菌,国外与其相关的临床病例甚少,而国内未见报道。我科在1例败血症患者血液和骨髓中分离出该菌。     

高糖对INS-1细胞损伤存在记忆效应

目的观察大鼠胰岛细胞对高糖损伤是否存在记忆效应,并对其机制进行初步探讨。方法以INS-1(大鼠胰岛瘤细胞株)细胞作为研究对象,观察INS-1细胞经历48 h持续高糖(33.3 mmol/L)刺激后,纠正高糖状态,以11.1 mmol/L糖浓度继续培养,检测细胞活力,凋亡相关基因(bax,caspase-3)的mRNA水平和活性氧(ROS)水平的变化。INS-1细胞处理组分为:对照组(11.1 mmol/L葡萄糖×7 d);高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d);3 d记忆组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d+11.1mmol/L葡萄糖×3 d);5 d记忆组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d+11.1 mmol/L葡萄糖×5 d)。Real-Time PCR检测bax,cas-pase-3的mRNA水平,Dihydroethidium(DHE探针)检测ROS水平,MTT法测定细胞活力。结果高糖组细胞活力较对照组显著降低(P<0.001)。而ROS水平,bax,Caspase-3的mRNA水平较对照组显著增高(P<0.05)。在3 d记忆组及5 d记忆组,细胞活力较对照组显著降低(P<0.001),ROS水平,bax,Caspase-3的mRNA水平较对照组显著增高(P<0.05)。结论高糖对INS-1细胞的损伤存在记忆效应,主要表现为细胞活力的持续降低,促凋亡基因的持续高表达。ROS水平的持续升高可能与记忆效应产生有密切关系。