三种肿瘤标志物CYFRA21-1、CA125与CEA联合检测对于非小细胞肺癌的表达规律及其临床应用价值

目的探讨联合检测CYFRA21-1、CA125、CEA对非小细胞肺癌的临床应用价值。方法研究对象为我院2004年6月至2008年6月由病理证实的非小细胞肺癌患者165例,测定其血清CYFRA21-1、CA125、CEA值。结果CYFRA21-1在鳞癌中阳性率最高为54．55％（30／55）;CA125、CEA在腺癌中阳性率最高,分别为58．59％（58／99）、52．53％（52／99）。三项联合检测总阳性率明显升高为81．82％（135／165）,其中Ⅲ期和Ⅳ期非小细胞肺癌的阳性检出率分别为89．13％（41／46）、86．52％（77／89）,均高于I期和Ⅱ期的阳性检出率。结论联合检测CYFRA21-1、CA125和CEA可起到互补作用,从而明显提高非小细胞肺癌的阳性检出率,且肿瘤的阳性检出率随病情的进展而升高。     

内皮抑素基因联合^32磷胶体对大鼠种植癌的抑制作用

目的 探讨内皮抑素基因联合32磷(32P)胶体的抑瘤效果.方法 制作细胞Walker-256大鼠皮下移植瘤的模型并分为对照组、32P组、内皮抑素基因组(基因组)和32P+内皮抑素基因组(32P+基因组),通过瘤内直接注射法分别给予生理盐水、32P胶体、携带内皮抑素基因的质粒及两者混合物,观察肿瘤生长率、HE染色、肿瘤微血管密度(MVD)、细胞凋亡指数(AI). 结果对照组、32P组、基因组和32P+基因组10、20 d肿瘤生长率分别为:(8.99±1.48)%、(21.95±3.98)%;(3.87±0.92)%、(7.28±2.34)%;(4.18±0.86)%、(8.05±2.45)%;(2.22±0.78)%、(3.24±1.76)%,对照组高于其他3组(P＜0.01),基因组与32P组无明显差别(P＞0.05),32P+基因组最低(P＜0.01).结论 通过实体瘤内注射的方法给予32P胶体、内皮抑素基因及两者混合物后,能够明显抑制肿瘤的生长.两者联合治疗效果最为显著.     

血管抑素基因联合32P-胶体治疗大鼠肝癌的疗效

目的 评价血管抑素基因联合放射性药物32P-胶体治疗肝癌的疗效.方法 大鼠分为三组:血管抑察基因治疗(治疗)组,血管抑素基因+32P-胶体联合治疗(联合)组,空白对照组,每组20只.观察肿瘤体积、肿瘤微血管密度(MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(AI)的变化.结果 RTPCR结果显示,在治疗组和联合组的大鼠肿瘤内,可见到大小为1400 bp的血管抑素mRNA特异性表达条带；而对照组未见到血管抑素mRNA表达；治疗组和联合组不同时间的肿瘤生长率均小于对照组(P＜0.01).联合组肿瘤生长率最小,MVD最低,提示多种具有协同作用的因素相互作用后抑瘤效果最好.结论 血管抑索和放射性药物32P-胶体通过抑制肿瘤血管内皮细胞增殖及迁移达到抑瘤的目的,具有很好的抗肝癌疗效.     

放射性药物与Egr-Endostatin重组质粒的协同抑瘤作用

目的探讨Egr-内皮抑素基因联合放射性药物-胶体32P对于大鼠肝癌的抑制效果。方法经局部引入基因重组质粒及胶体32P后于,7 d1、4 d2、1 d分别测肝癌的生长率,第21d测定肝癌微血管密度(MVD)、肿瘤细胞凋亡指数(AI)等指标的变化。结果各干预组的肿瘤体积生长率、MVD、AI与对照组指标相比均具有统计学差异,P均0.05-0.01,在所有干预组中,32P+Egr-Endostatin组的抑瘤效果最好,P均0.05-0.01。肝癌生长率方面,第7 d-14d,32P干预组与单纯内皮抑素基因组、Egr-内皮抑素基因组相比抑瘤效果相近,P0.05;但到达21 d时,胶体32P干预组治疗效果则明显下降。基因联合胶体32P的干预组效果均好于其它干预组,P0.05-0.01。MVD方面,32P组与其它干预组比较具有统计学差异,P0.01。AI指标,其他干预组与32P组比较具有差异,P0.05。结论 32P联合Egr-Endostatin基因协同抑瘤,可以发挥放射性药物的照射作用,Eg-1的辐射诱导增强作用及Endostatin基因的抑制肿瘤新生血管的三重作用,疗效最为确切。     

联合应用肿瘤血管抑制基因对肝癌的协同治疗作用

目的 观察联合应用内皮抑素基因和血管抑素基因重组质粒对大鼠肝癌的抑制作用.方法 将肝癌模型大鼠随机分为内皮抑素基因组、血管抑素基因组、双基因组和对照组.治疗组给予200 μl质粒和脂质体复合物(含20 μg质粒),对照组给予生理盐水200 μl.观测肿瘤大小、微血管密度、血管内皮生长因子、肿瘤凋亡(AI)的变化,采用RT-PCR方法测定血管抑制基因在各组中的表达.结果 在含有内皮抑素基因的组别中均见到内皮抑素mRNA的特异性条带;在含有血管抑素基因组内见到血管抑素mRNA的特异性条带.除了第1次治疗后,其他时间基因治疗组各治疗指标与对照组相比均有统计学差异(P＜0.001),双基因联合治疗组与单一基因治疗组相比也有统计学意义(P＜0.05).对照组VEGF表达率为100%,单基因治疗组为50%,双基因联合治疗组为25%.结论 内皮抑素基因联合血管抑素基因可能达到更明显的抑瘤作用.     

利用乏氧显像评估针对乳腺癌血管的治疗

目的 应用内皮抑素基因和³²P-磷酸铬胶体内照射治疗大鼠乳腺癌种植瘤,并利用乏氧显像剂^99mTc-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(^99mTc-HL91)评估治疗后肿瘤乏氧状况的变化。方法 80只雄性Wistar大鼠皮下注射Walker-256乳腺癌细胞,通过瘤内注射的方式给药,建立种植瘤模型并随机分为四组:对照组(0.9%生理盐水)、³²P组(³²P-磷酸铬胶体)、endo组(含endostatin基因的质粒)和³²P+endo组(³²P-磷酸铬胶体和含endostatin基因的质粒的混合物),治疗起始和治疗后7天,进行^99mTc-HL91乏氧显像,计算各组大鼠肿瘤部位与对侧正常组织放射性计数比值(T/NT)。每4天测量肿瘤大小,计算肿瘤生长率,治疗20天后取肿瘤组织染色,计算各组大鼠肿瘤微血管密度(MVD)、凋亡指数(AI)、血管内皮生长因子(VEGF)的阳性率。结果 ³²P组和endo组肿瘤生长率低于对照组,³²P+endo组最低(P＜0.001)。³²P组MVD、VEGF高于对照组(P＜0.05),endo组和³²P+endo组低于对照组(P＜0.05)。³²P组和endo组AI高于对照组,³²P+endo组最高(P＜0.001)。endo组和³²P+endo组T/NT比值高于对照组和³²P组(P＜0.05)。结论 肿瘤经不同治疗方法后乏氧的改变各不相同,^99mTc-HL91能在体内监测肿瘤的乏氧状况,从而早期评估肿瘤血管抑制剂的治疗效果。     

高压氧联合放射性药物对大鼠移植瘤的抑制作用

目的:观察高压氧联合放射性药物32P胶体对大鼠移植瘤的治疗作用.方法:完成实验动物肿瘤模型的制作后,将实验动物随机分为对照组、高压氧治疗组、32P胶体治疗组、32P胶体和高压氧治疗组(联合治疗组),每组10只.治疗后观察各组肿瘤生长情况,测定肿瘤第7天、12天、20天时的体积,并计算其生长率;通过病理观察各组肿瘤组织光...     

乏氧显像在高压氧联合胶体磷[32P]酸铬治疗大鼠种植癌中的价值

放射治疗是目前治疗肿瘤的非手术方法之一,肿瘤中乏氧区域的存在是影响发射β-粒子的放射性核素治疗疗效的主要原因之一[1].本实验利用乏氧显像评价高压氧(hyper-baric oxygen,HBO)联合胶体磷[32P]酸铬治疗大鼠实体肿瘤的效果,从而为临床肿瘤放射治疗提供一定的实验依据.