自体移植静脉病变的防治进展

冠状动脉旁路移植术(CABG)是临床上治疗缺血性心脏病的常用方法。大隐静脉是旁路移植手术的重要材料,但术后1年、10年的再狭窄率分别为20%和50%,严重影响了手术疗效。因此,防治移植血管病变具有重要的临床意义。本文就自体移植静脉病变的防治现状作一综述。     

人外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ基因表达水平与心肌损伤程度的关系

目的:分子生物技术的发展,使监测心肌微小损伤成为可能。探讨外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ,cTnⅠ)-mRNA对心肌损伤诊断的临床价值。方法:以电镜观察心肌损伤时的超微结构改变;从心肌组织和外周血中制备总RNA,以随机引物和反转录酶合成cTnⅠ-cDNA,再以巢式PCR扩增和测序分析;将cTnⅠ-mRNA扩增法用于临床诊断,与心肌酶谱(CK,CK-MB,AST,LDH)及cTnⅠ定性比较,以探讨其临床价值。结果:心肌损伤组织超微结构表现为心肌线粒体肿胀、嵴断裂、严重空泡样变及细胞核异形变、染色质浓缩边聚。巢式PCR法扩增cTnⅠ-mRNA片段的灵敏度为2μg/L,测序分析证实从心肌组织及外周血中扩增基因片段与原序列完全一致。对62例慢性心脏病患者外周血cTnⅠ-mRNA的扩增分析,其阳性率明显高于酶谱或cTnⅠ定性分析(P<0.05)。结论:心肌损伤时cTnⅠ-mRNA释放进入外周血,为心肌损伤诊断的敏感基因标志物。     

病毒性心肌损伤时总RNA表达及cTnI基因的扩增分析

目的研究心肌型肌钙蛋白(cTnI)-mRNA在监测病毒性心肌损伤发生发展和预后中的价值。方法于BALB/c小鼠腹腔接种1×108TCID50柯萨奇病毒B3(CVB3)液诱发心肌损伤发生,分别在CVB3感染后第3、6、9、12、15、18和21天采集外周血后处死小鼠,留取鼠心脏作病理组织学检查,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析心肌及外周血中cTnI基因的表达状态。结果CVB3感染后,鼠心肌组织及循环血中cTnI-mRNA均表达增加,且与心肌细胞肿胀、炎性细胞浸润、核固缩及碎裂、变性、坏死、钙化等组织学改变相关。cTnI-mRNA基因扩增,心肌组织全数阳性;外周血阳性率在对照组及感染后第3、6、9、12、15、18和21天分别为0、0、0、16.7%、40.0%、71.4%、83.3%和87.5%。结论病毒性心肌损伤时cTnI-mRNA上调表达并释放入血,循环血cTnI-mRNA为监测心肌损伤发生发展及预后的灵敏基因标志物。     

肺开放策略对体外循环后呼吸功能及TNF-α IL-8的影响

目的 研究肺开放策略(OLC)对体外循环(CPB)手术后呼吸功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响.方法 选择24例心内直视手术患者,随机分成常规机械通气组(CMV)、早期肺开放组(EOL)、晚期肺开放组(LOL),EOL组在气管插管后实施肺开放策略,LOL组到达ICU后30 min实施肺开放策略:分别于术前、CPB后及到ICU后120、240及360 min记录各项呼吸指标:吸氧浓度、气道峰压、实际潮气量和呼气末气道正压(PEEP),计算动态肺顺应性.以酶联免疫吸附反应(ELISA)技术于术前、CPB后及到ICU后3、5、24和48 h测定TNF-α、IL-8水平.结果 CMV组及LOL组CPB后肺动态顺应性较术前明显下降(P＜0.01);EOL组肺动态顺应性CPB后未见下降;LOL组经实施肺开放后肺动态顺应性逐渐上升,但在到ICU 120 min前肺动态顺应性仍低于EOL组(P＜0.05);维持肺开放的最低PEEP LOL组高于EOL组(P＜0.01).CPB后各组TNF-α水平均较术前显著升高(P＜0.01),上升幅度EOL组低于LOL、CMV组,组间比较差异具有显著性(P＜0.01);CPB后EOL组TNF-α水平逐渐下降,LOL、CMV组TNF-α水平进一步上升,在到达ICU后3 h达峰值.IL-8水平在两肺开放组呈显著下降趋势,EOL组在到ICU后24h恢复术前水平,LOL组在到ICU后48h后恢复术前水平,但CMV组各时点均显著高于术前(P＜0.01).结论 OLC可减少CPB后炎性细胞因子的释放从而减轻CPB相关的肺损伤,早期实施OLC优于晚期实施OLC.     

心肌损伤标志物的研究进展

在心血管疾病的早期诊断、心肌损伤的程度、鉴别诊断、疗效评价、预后估计等方面 ,心肌损伤标志物分析的临床价值已被公认 ,且在心肌的非侵入性监测、对于辅助临床诊断和指导治疗起重要作用。现对特异性和敏感性高的心肌损伤标志物的最新研究进展综述如下。1心肌肌钙蛋白I(cTnI)当心肌缺血性损伤发生后 ,细胞膜的通透性增高 ,细胞内小分子物质如cTnI及其复合体很快通过细胞膜进入细胞间质 ,从而在外周血中出现。出现在外周血中的主要是cTnI-TnC复合体 ,游离的cTnI、cTnI-cTnT及cTnI-cTnT-TnC复合体极少[1]。人cTnI含有五个螺旋区…     

外周血cTnI-mRNA对扩张型心肌病的诊断价值

目的: 探讨外周血心肌肌钙蛋白I (cTnI)-mRNA在外周血的分布规律及其对扩张型心肌病的诊断价值。方法: 32例扩张型心肌病患者,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,分别从外周全血及单个核细胞扩增cTnI-mRNA,同时对照研究外周血心肌酶谱(肌酸激酶及其同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶)活性及cTnI定性;1例心脏移植标本作病理学观察;20例正常献血标本设为对照组。结果: 电镜观察,可见心肌线粒体肿胀、嵴断裂、严重空泡样变及细胞核异形变、染色质浓缩边聚;所有病例外周血单个核细胞扩增cTnI-mRNA均为阴性,外周全血扩增cTnI-mRNA 14例阳性;对照组单个核细胞及外周全血扩增均为阴性;32例中,酶学检测6例异常,外周血cTnI定性检测5例异常,RT-PCR法检测外周血cTnI-mRNA 14例阳性,RT-PCR的阳性率均高于酶学及cTnI定性检测(P<0.05和P<0.01)。结论: cTnI-mRNA存在于外周血浆;RT-PCR法扩增外周血cTnI-mRNA较酶学、cTnI定性检测对扩张型心肌病的诊断有更高的敏感性。     

小鼠病毒性心肌损伤模型制作及cTnI基因扩增与测序分析

目的:分析心肌型肌钙蛋白(cTnI) mRNA在监测病毒性心肌损伤发生与发展过程中的价值。方 法:于BALB/c小鼠腹腔接种1×108TCID50柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发心肌损伤,分别在CVB3感染后第3、6、9、 12、15、18和21天采集外周血后处死小鼠,留取鼠心脏作病理组织学检查,以逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)分 析心肌和外周血中cTnI基因及测序分析扩增片段。结果:CVB3感染后,鼠心肌组织及循环血中cTnI mRNA均 表达增加,且与心肌细胞肿胀、炎性细胞浸润、核固缩及碎裂、变性、坏死、钙化等组织学改变相关。cTnI mRNA 基因扩增,心肌组织全数阳性;外周血阳性率在对照组及感染后的第3、6、9、12、15、18和21天分别为0、0、0、 16.7%、40%、71.4%、83.3%和87.5%。测序分析证实从心肌组织及外周血中扩增基因片段与原序列完全一致。 结论:病毒性心肌损伤时cTnI mRNA上调表达并释放入血,循环血cTnI mRNA为监测心肌损伤发生与发展的 灵敏标志物。     

人外周血cTnI-mRNA对心肌微小损伤的诊断价值

目的 :探讨外周血心肌肌钙蛋白I(cTnI) -mRNA对心肌损伤诊断的临床价值。方法 :以电镜观察心肌损伤时的超微结构改变 ,并从心肌组织和外周血中制备总mRNA ,经随机引物和逆转录酶作用合成cTnI -cDNA ,再分别以巢式PCR扩增cTnI-cDNA片段 ,并与心肌酶谱 (CK、CK -MB、AST、LDH)及cTnI定性进行比较 ,分析其在心肌损伤中的临床价值。结果 :心肌损伤组织超微结构表现为心肌线粒体肿胀、嵴断裂、严重空泡样变及细胞核异形变、染色质浓缩边聚。巢式PCR扩增cTnI-mRNA片段的灵敏度为 2 pg/μl,cTnI -mRNA存在于血浆而非有核细胞 ;6 2例心脏病患者中cTnI -mRNA阳性 2 0例 ,明显高于酶学检测和cTnI定性 (P <0 .0 5 )。结论 :资料提示cTnI-mRNA存在于外周血浆 ,外周血cTnI-mRNA检测对心肌损伤诊断具有更高的敏感性。     

供体先天性室间隔缺损心脏移植1例

本例心脏移植受者为终末期扩张性心肌病患者，供体为先天性室间隔缺损患者，进行原位双腔心脏移植，随访4年结果满意。在当前供体紧缺的情况下，对于一些存在先天性缺陷的供体，适当处理后应用也能取得满意的临床效果。     

体外循环状态下血液肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10水平的变化

目的:心脏移植、心脏直视手术过程中的体外循环状态可导致各种炎症介质含量升高,强烈的炎症反应可引起肺损伤.肺开放策略可改善体外循环后肺损伤,观察肺开放策略对体外循环术后呼吸功能及肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10水平的影响.方法:①选择2005-10/2007-10于南通大学第二附属医院心胸外科在全麻、低温、体外循环下行心内直视手术的患者60例,所有患者对实验及治疗方案均知情同意.②将60例患者按随机数字表法分为常规机械通气组、早期肺开放组及晚期肺开放组,每组20例.早期肺开放组在气管插管后实施肺开放策略,晚期肺开放组到达ICU后30 min实施肺开放策略.③应用酶联免疫吸附反应技术于术前、体外循环后及到达ICU后3,5,24,48 h测定血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10水平.结果:患者60例全部进入结果分析.①体外循环后各组患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10水平均较术前显著升高(P < 0.01).②体外循环后早期肺开放组肿瘤坏死因子α水平上升幅度低于晚期肺开放、常规机械通气组(P < 0.01);体外循环后早期肺开放组肿瘤坏死因子α水平逐渐下降,晚期肺开放、常规机械通气组肿瘤坏死因子α水平进一步上升.③血清白细胞介素8水平在期肺开放组、晚期肺开放组呈下降趋势,但常规机械通气组血清白细胞介素8水平各时点均高于术前(P < 0.01).④白细胞介素10水平只在早期肺开放组呈下降趋势.结论:肺开放策略可减少体外循环后炎性细胞因子的释放,从而减轻体外循环相关肺损伤,早期实施肺开放策略优于晚期实施.