大肠癌组织中细胞胀亡及MMP-2检测

目的 :检测大肠癌组织中胀亡细胞及MMP - 2。方法 :应用透射电镜和免疫组化方法检测 5 1例大肠癌组织中胀亡细胞和MMP - 2的表达。结果 :①大肠癌组织中可检测到不同时期的胀亡细胞。②大肠癌组织中MMP- 2表达率 5 4 .9% (2 8/ 5 1 ) ,明显高于正常大肠粘膜 (P <0 .0 5 )。③MMP - 2在淋巴结转移组的阳性表达率为 6 9.5 7% (1 6 / 2 3) ,明显高于无淋巴结转移组的 4 2 .86 % (1 2 / 2 8) ;有淋巴结转移组胀亡指数明显低于无淋巴结转移组 (P<0 .0 5 )。④MMP - 2表达阳性组OI高于MMP - 2阴性组。结论 :大肠癌组织中存在胀亡细胞和MMP - 2的表达 ,2者关系密切 ,且均与大肠癌的转移有关。     

人食管癌相关基因cDNA片段的克隆、筛选与初步鉴定

目的 :筛选和鉴定人原发性食管癌组织的相关基因 ,揭示食管癌的癌变机理。方法 :用高效、灵敏的荧光mRNA差异显示技术 ,以食管癌及相应的正常食管粘膜组织为对照 ,通过对其基因表达的比较 ,找出差异条带 ,利用ReverseNorthernDotBlot、DNA序列分析和NorthernBlot,并结合mRNA原位杂交技术对被筛片段进行鉴定。结果 :①在实验中分离、鉴定了 74条差异片段 ,其中包括正常组织表达而癌组织中不表达的差异片段 5 4个 ,癌组织中表达而正常组织不表达的差异片段 2 0个。②其中 1个片段C5 7(337bp)在GenBank数据库中没有发现同源的已知基因或片段 ,推测其可能为食管癌相关基因。③经NorthernBlot检测C5 7在癌组织中有表达信号。④原位杂交技术检测C5 7在癌组织中具有较高的阳性表达率 (74% )。结论 :食管癌组织中C5 7可能是新的食管癌相关的候选癌基因 ,它与食管癌的发生发展可能有关     

8-Br-cAMP对肺癌NSCLC-3细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:观察8-Br-cAMP对人肺癌NSCLC-3细胞凋亡相关基因表达的影响.方法:将体外培育的NSCLC-3细胞分为实验组和对照组,采用原位杂交方法观察8-Br-cAMP对NSCLC-3细胞c-myc、bcl-2基因表达的影响.结果:8-Br-cAMP处理后的实验组较未加8-Br-cAMP的对照组c-myc、bcl-2基因表达降低(P＜0.01).结论:8-Br-cAMP可下调与NSCLC-3细胞凋亡相关的c-myc、bcl-2基因表达.     

不同固定剂及固定时间对PCR扩增效果的影响

本研究选取五种不同固定液，分别按四种固定时间（12小时，24小时，48小时和72小时）对存在有HBVDNA的人肝癌组织进行固定，脱水包埋。然后提取组织DNA，观察不同固定液及固定时间对PCR扩增效果的影响。同时，还比较了从蜡块中制取PCR模板的四种方法。结果显示：新配中性缓冲甲醛液对组织DNA破坏较小，对PCR扩增效果影响亦较小且成本费用相对较低，固定时间最好不超过48小时。长期放置的用自来水配制的甲醛固定液对组织DNA破坏较大，DNA降解严重，直接影响PCR扩增效果。在用蜡块组织制备DNA模板上，传统酶消化，酚-氯仿抽提，酒精沉淀较为稳定，但所需组织相对较多。对小块组织，充分脱蜡，用双蒸水充分煮沸是制备PCR模板较简便的方法。根据本研究，笔者建议，在目前我国日常病理工作中，应重视对固定液的选择及固定时间的限制，以便能为进一步基因诊断提供先决条件。     

食管鳞癌组织中NF-κB p65、VEGF的表达及其与血管密度测定的意义

采用免疫组化S-P法检测61例食管鳞癌患者组织中核转录因子-κB（NF-κB）p65和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及CD105标记的肿瘤内徽血管密度（MVD）。结果NF-κB p65表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关（P均〈0．01）,VEGF蛋白表达及MVD与食管鳞癌组织学分级和浸润深度均无关,但与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）;NF-κB p65与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）;二者均与MVD呈正相关（P均〈0．05）。提示NF-κB p65参与食管鳞癌的发生、发展,其机制可能与VEGF的表达和肿瘤血管生成有关。     

荧光标记mRNA差异显示技术在分离食管癌相关基因片段中的应用

目的 :以荧光标记的mRNA差异显示技术分离食管癌及其正常食管粘膜组织相关的差异基因片段。方法 :结合GenomyxLRTM DNA测序 /差异显示系统及GenomyxSCTM 荧光图象扫描系统 ,以及配套的FluoroDD和HI EROGLYPHmRNAProfileKit,采用荧光标记的mRNA差异显示技术进行检测。结果 :从人食管癌及正常食管粘膜组织间 ,同时直接分离出了相关的癌基因或抑癌基因片段 74条。结论 :该技术方便、快捷 ,值得推广应用     

E-cadherin在乳腺组织中的表达及临床意义

目的研究E-cadherin蛋白在乳腺组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化的方法对15例乳腺正常组织、15例乳腺纤维腺瘤组织和45例乳腺癌组织中E-cadherin的表达进行检测。结果①在乳腺正常组织、乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中E-cadherin蛋白阳性表达率分别为100.00％（15／15）、86.67％（13／15）、57.78％（26／45）,差异有统计学意义（P〈0.05）。②E-cadherin蛋白低表达与乳腺癌肿块大小、组织学分级、临床分期、淋巴结转移和c-erbB-2阳性密切相关（P〈0.05）,与年龄、ER、PR无明显相关（P〉0.05）。结论E-cadherin低表达与乳腺癌的发生发展、肿块大小、分化程度、临床分期、淋巴结转移和c-erbB-2密切相关。     

食管鳞癌组织中NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9的表达

目的观察食管鳞癌组织中核转录因子-κB(NF-κB)p50、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择食管鳞癌组织标本49例(鳞癌组)、癌旁不典型增生组织标本33例(癌旁组)、正常食管黏膜组织标本32例(正常组),采用免疫组化S-P法检测各组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9的表达,分析各指标间的相关性及与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果鳞癌组、癌旁组、正常组NF-κB p50阳性率分别为55.1%、51.5%、28.1%,ICAM-1阳性率分别为42.9%、0.0%、0.0%,MMP-9阳性率分别为71.4%、51.5%、34.4%。鳞癌组与正常组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9比较差异均有统计学意义(χ2=5.706,P=0.017;χ2=18.514,P<0.001;χ2=10.831,P=0.001)。NF-κBp50表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度有关(P均<0.05),ICAM-1、MMP-9表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05);NF-κB p50与ICAM-1、MMP-9在食管鳞癌组织中表达均呈正相关(r=0.533,P<0.001;r=0.337,P=0.018)。结论 NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9在食管鳞癌发生、发展过程中起重要作用,三者联合检测对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。     

2010~2012年金塔县剖宫产率上升原因分析

目的：通过3年来剖宫产的指征分析,探讨降低剖宫产率的措施。方法回顾性分析金塔县3年来776例剖宫产病例临床资料。结果近3年来,剖宫产率逐渐上升,主要指征为胎儿因素、母亲因素、头盆因素、社会因素等。结论医务人员应积极做好宣传指导工作,积极推广自然分娩,规范操作,提高产科质量,严格掌握剖宫产指征,控制剖宫产率。     

托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马生长相关蛋白-43 mRNA表达的影响

目的:观察托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马结构内生长相关蛋白(GAP)-43mRNA表达的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只.I组大鼠胃内注入生理盐水(10 mL/kg)后1 h腹腔注射10 g/L 戊四氮(35 mg/kg);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠腹腔注射戊四氮(剂量同I组)前1 h分别按100 mg/kg和40 mg/kg胃内注入10 g/L 托吡酯生理盐水溶液;Ⅳ组大鼠按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃内注入和腹腔注射生理盐水,间隔1 h.各组选取2个研究时间点,第1个时间点为I组大鼠疒间性发作达到Ⅲ级,第2个时间点为Ⅰ组大鼠疒间性发作达到Ⅴ级,每个时间点各组大鼠为5只.应用RT-PCR半定量检测不同时间点各组大鼠齿状回、海马CA3区及CA1区GAP-43 mRNA的表达.结果:2周和4周时I 组大鼠疒间性发作分别达到Ⅲ级和V级.GAP-43 mRNA RT-PCR 产物经溴乙啶显色后显示出256 bp和385 bp 2个预期的条带.在同一时间点,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回及CA3区的GAP-43 mRNA表达强于Ⅳ组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组在CA1区GAP-43 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回和CA3区的GAP-43 mRNA表达水平较Ⅰ组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组大鼠之间GAP-43 mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).与2周时相比,4周时Ⅰ组大鼠GAP-43 mRNA表达水平进一步增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:戊四氮点燃大鼠海马GAP-43 mRNA表达增强,表明突触重建参与了癫(癎)发生的病理过程;托吡酯可抑制GAP-43的表达,可能是托吡酯抗癫(癎)作用的机制之一.