血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦对急性心肌梗死的血流动力学效应

为观察口服氯沙坦(25mg,50mg)对急性心肌梗死患者的血流动力学效应,对10例急性心肌梗死患者放置漂浮导管,测量用药前及用药30min,1,2,3,4,6,9h时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、外周血管阻力(SVR)、耗氧指数、心指数(CI)、肺毛压(PCWP)、左室每搏作功指数(LVSWI)、右房压(RAO)的变化。结果表明。服药后4h作用最明显,SBP、DBP、MAP、SVR、耗氧指数分别较用药前下降12％,11％,13％．14％和15％,25mg较50mg作用明显;CI轻度增加;HR、PCWP、RAP、LVSWI无明显变化。提示急性心机梗死患者口服氯沙坦产生外周阻力及心肌耗氧量下降,心指数增加等有益的血流动力学效应。氯沙坦25mg较50mg效果更明显。下壁心肌梗死早期应用需慎重。     

高龄急性心肌梗死患者直接PCI治疗的安全性及近期疗效分析

目的探讨高龄(75岁以上)急性心肌梗死(AMI)患者行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的安全性及住院期间的预后。方法将连续247名接受直接PCI治疗的ST段抬高的AMI患者分为3组:≥75岁为高龄组(研究组,63例),65～74岁(老年组,80例)及<65岁(低龄组,104例)患者为对照组,比较高龄组及两个对照组患者接受直接PCI治疗的安全性及住院期间的预后。结果高龄组患者的外周血管严重病变、冠状动脉多支病变及钙化弥漫性病变多于两个对照组,但三组PCI治疗的成功率相当(分别为90.5%、93.8%和95.2%,P>0.05);高龄组患者PCI后24h内肾功能恶化的发生率显著高于对照组;高龄组患者住院期间严重心血管事件(死亡、再梗死)的发生率较高(分别为12.7%、7.5%、2.9%,P=0.02)。大出血发生率差异无统计学意义。结论ST段抬高的高龄AMI患者直接行PCI治疗安全可行;但近期疗效略逊于低龄患者。     

普罗布考与阿托伐他汀联合对急性冠状动脉综合征氧化低密度脂蛋白和炎症因子的影响

目的:评价普罗布考与阿托伐他汀联合对急性冠状动脉(冠脉)综合征患者的血脂、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及炎症因子的影响.方法:122例急性冠脉综合征的患者随机分为单药治疗组(n=60,阿托伐他汀10 mg/d)和联合治疗组(n=62,阿托伐他汀10 mg/d+普罗布考500 mg/d).分别于24小时内及治疗后4周、8周检测高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白、纤维蛋白原(FIB)、白介素6(IL-6)以及血脂六项,记录两组患者的不良反应发生情况.结果:治疗8周后联合治疗组的低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白-B、氧化低密度脂蛋白、白介素6、高敏C-反应蛋白较单药治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.01).通过多元相关分析,提示氧化低密度脂蛋白与高敏C-反应蛋白之间具有相关性(r=0.35,P＜0.01).结论:阿托伐他汀与普罗布考联合应用能更显著降低氧化低密度脂蛋白以及低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白-B、高敏C-反应蛋白、白介素6的水平,可能通过降脂、抗炎、抗氧化的作用机制对稳定斑块有一定的作用.     

急性冠脉综合征患者血小板聚集率、CD62p、C-反应蛋白与尿11-脱氢-TXB2水平的变化

目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者入院时和1周时血小板聚集率、血小板CD62p、尿11-脱氢-TXB2与炎性因子高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)的水平.方法 选取年龄43～90岁、符合ACS诊断标准如不稳定心绞痛或急性心肌梗死(心梗)的患者95例,人院前每日口服阿司匹林0.1 g,至少服用1周以上.测定患者入院时和1周时的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP、尿11-脱氢-TXB2的水平,同时随访6个月时临床终点事件的发生.结果 AMI组和UAP组患者ADP、AA诱导的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP和尿11-脱氢-血栓素TXB2均显著高于对照组.除了1周时AMI组AA诱导的血小板聚集率与对照组从诱导的血小板聚集率比较差异有显著性,1周时UAP组、AMI组和UAP组各指标与对照组比较均无差异.结论 炎性因子和血小板的活化可能都是影响ACS患者病情发展以及预后的重要因素.尿11-DH-TXB2、Hs-CtiP为影响临床终点事件的因素.     

血栓弹力图在冠心病介入术后氯吡格雷低反应性研究

<正>该文应用血栓弹力图(thromboela-stogram,TEG)监测冠心病患者双联抗血小板治疗效果,主要观察氯吡格雷对二磷酸腺苷(adenosine 5'-diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率,同时观察患者临床缺血及出血事件的发生情况。在应用TEG监测的同时,用流式细胞术监测患者抗血小板效果,探讨更适用临床的检测模式。方法:同时应用TEG及流式细胞仪分别检测血小板活化标志物血小板α-颗粒膜糖蛋     

炎症反应对接受PCI治疗的非ST段抬高ACS患者造影剂肾病的影响

目的:观察接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的非ST段抬高急性冠脉综合征(NST-ACS)患者炎症反应与造影剂肾病(CIN)的关系。方法:239例NST-ACS患者根据是否并发全身炎症反应综合征(SIRS)分为SIRS组(n=68)及非SIRS对照组(n=171)。两组患者均行PCI,观察PCI术前及术后3天两组患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)水平和CIN发生率。结果:术前,SIRS组hs-CRP和IL-6高于对照组(P<0.01),两组患者NGAL无明显差异(P>0.05)。术后3天,两组患者hs-CRP及IL-6均较术前降低,NGAL较术前升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。SIRS组hs-CRP、IL-6及NGAL均高于对照组(P均<0.01)。SIRS组CIN发生率高于对照组(P<0.05)。结论:接受PCI治疗NST-ACS患者体内炎症反应可能是导致CIN发生的因素之一。NGAL可能不是CIN发生的影响因素。     

慢性肾功能不全患者应用碘克沙醇临床报告

目的探讨碘克沙醇对重度肾功能不全患者的影响。方法回顾性分析住院行冠状动脉造影及介入治疗126例患者的资料,根据造影剂的选择将受试者分为等渗造影剂-碘克沙醇组(A组),72例;低渗造影剂-碘海醇组(B组),54例。比较2组患者的临床特点、造影前后血清肌酐(Scr)和肌酐清除率(Ccr)的变化、造影剂肾病(CIN)的发生率以及近期预后。结果慢性肾功能不全患者发生CIN的危险因素在2组间差异无统计学意义;2种造影剂均可能引起Scr的增高及Ccr的下降,导致CIN的发生,但碘克沙醇组CIN发病率明显低于碘海醇组(4.2%vs29.6%,P<0.05);6例受试者发生不良反应,其中碘海醇组5例,碘克沙醇组1例。结论与低渗性造影剂相比,等渗性造影剂可以降低Scr水平及RCIN的发病率,减少不良事件的发生,适用于慢性肾功能不全患者或合并糖尿病患者。     

雷帕霉素药物洗脱支架在急诊经皮冠脉介入治疗中的应用

目的 探讨雷帕霉素药物洗脱支架在急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中应用的安全性和有效性。方法 对103例STEMI103处罪犯病变行急诊PCI治疗，共植入雷帕霉素药物洗脱支架118枚。结果 103例急诊介入治疗患者均获成功，未发生与介入治疗有关的并发症。2例死于心源性休克，未发生其余心血管事件。随后进行了6—21（11．9±7．8）个月随访，无急性及亚急性血栓形成，无心源性死亡，有3例术后9个月内出现与梗死相关血管有关的心绞痛，无其余心血管事件发生。结论 雷帕霉素药物洗脱支架应用于STEMI患者的急诊PCI中有较强的安全性和有效性。     

急性冠脉综合征患者血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP与尿11-脱氢-TXB2水平的动态变化分析

目的观察急性冠脉综合征患者1周指标血小板聚集率、CD62p、尿11-脱氢-TXB：水平与炎性因子Hs-CRP的动态变化。方法选取2006年4月～2007年2月，首都医科大学附属复兴医院年龄在43—90岁，符合急性冠脉综合征诊断标准的患者，不稳定心绞痛或急性心肌梗死的患者95例，入院前均服用口服阿司匹林0．1g，qd，至少1周以上。测定患者血小板聚集率、CD62p、Hs．CRP、尿11-脱氢-TXB2的入院时及1周时的水平。同时随访6个月时的临床终点事件的发生率，研究这些指标和临床终点事件的相关性。结果入院时AMI组ADP诱导血小板聚集率为（50．38±14．59）％，UAP组中ADP诱导血小板聚集率为（50．04±17．5）％，显著高于对照组[（36．56±10．47）％，P〈0．01]；入院时AMI组AA诱导血小板聚集率为（21．54±13．32）％，UAP组中AA诱导血小板聚集率为（18．68±12．79）％，显著高于对照组[（7．75±4．33）％，P〈0．01]；1周时急性心肌梗死组、不稳定心绞痛与对照组ADP诱导的血小板聚集率相比[（42．59±19．84）％、（43．61±19．59）％vs（36．56±10．47）％]差异无统计学意义；1周时急性心肌梗死组AA诱导的血小板聚集率为（14．32±14．44）％，与对照组AA诱导的血小板聚集率[（7．75±4．33）％]相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；1周时不稳定心绞痛组AA诱导的血小板聚集率为（13．02±8．11）％，与对照组AA诱导的血小板聚集率[（7．75±4．33）％]相比，差异无统计学意义。入院时AMI组血小板CD62p为（33．61±19．33）％，UAP组中血小板CD62p为（27．09±15．69）％，高于对照组（16．92±8．73）％，P〈0．05：1周后两组血小板：AMI组血小板CD62p为（22．08±16．61）％及UAP组中血小板CD62p（20．96±11．52）％水平与对照组相比，差异无统计学意义。入院时AMI组尿11-脱氢-血栓素TXB：为722．99±637．25、UAP,组中尿11-脱氢-血栓素TXB，为699．56±587．46，显著高于对照组（42．28±35．02），P〈0．01；1周后两组AMI组尿11-脱氢-血栓素TXB2为84．56±50．35、UAP组中尿11-脱氢-血栓素TXB，为76．43±42．69，与对照组（42．28±35．02）相比，差异已无统计学意义。入院时AMI高敏c反应蛋白（36．33±26．04），UAP组中高敏C反应蛋白（9．39±6．40）高于对照组（1．56±0．75），P〈0．05；1周后AMI组Hs-CRP（2．98±1．12）、UAP组Hs-CRP（2．06±0．96）与对照组（1．56±0．75）相比，差异无统计学意义。除了Hs-CRP在AMI（36．33±26．04）、UAP（9．39±6．40）组中相比差异有统计学意义（P〈0．01），其他AMI与UAP组相比较ADP，AA诱导血小板聚集率、CD62p均差异无统计学意义。入院时ADP诱导的血小板聚集率与AA诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．274，P=0．007）；入院时尿11-DH-TXB，与ADP诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．411，P：0．008）；入院时尿11-DH-TXB：与AA诱导的血小板聚集率正相关（相关系数0．28，P=0．006）；血小板CD62p水平与高敏C-反应蛋白（Hs-CRP）正相关（相关系数0．309，P=0．002），差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论AMI、UAP组中ADP、AA诱导的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP及尿11-TXB2均显著高于对照组；AMI、UAP患者血小板活化标志因子CD62p与Hs-CRP呈正相关，提示炎性因子及血小板的活化可能都足影响急性冠脉综合征患者病情发展及预后的重要因素，CD62p水平升高可能为提示支架术后患者易形成血栓的指标。尿11-脱氢血栓素B2（尿11-DH-TXB2）、高敏C反应蛋白（Hs-CRP）为影响临床终点事件的因素。     

吸烟与急性冠脉综合征患者血浆HDL-C水平之间的关系

目的分析急性冠脉综合征(ACS)患者吸烟状况与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化之间的关系。方法纳入ACS住院患者313例,其中不稳定型心绞痛(UA)134例、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)81例、急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)98例,收集患者吸烟状况并测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c);分析ACS患者不同吸烟状况[无吸烟组(A组)、已戒烟组(B组)、在吸烟组(C组)]之间HDL-C水平的差异,并行亚组分析。结果 1患者一般情况比较:ACS患者A、B、C三组之间在性别构成上有统计学差异(P=0.003),男性吸烟者比女性多;A、B、C三组之间年龄、体重指数(BMI)、收缩压、饮酒情况、糖化血红蛋白水平无统计学差异。2ACS患者不同吸烟状况下的血脂水平比较:A、B、C三组之间的TC、TG、LDL-C无统计学差异;HDL-C在A、B、C三组之间有明显统计学差异(P0.001),而且A组高于B组(分别为1.06±0.27 vs.0.98±0.22,P0.05),A组高于C组(1.06±0.27 vs.0.86±0.23,P0.001),B组高于C组(0.98±0.22 vs.0.86±0.23,P0.01)。3在入选的男性ACS患者中,A、B、C三组之间的HDL-C水平差异有明显统计学意义(P0.001),而且A组高于C组(1.01±0.27 vs.0.84±0.22,P0.001)、B组高于C组(0.95±0.22 vs.0.84±0.22,P0.05);在女性ACS患者中,A、B、C三组之间的HDL水平差异无统计学意义(P=0.161),但HDL-C在三组间呈逐渐下降趋势。4ACS各亚组中不同吸烟状况下的HDL-C水平:在UA患者中,A、B、C三组之间HDL-C水平差异有明显统计学意义(P0.001),而且A组高于B组(1.14±0.25 vs.1.01±0.21,P0.01)、A组高于C组(1.14±0.25 vs.0.78±0.16,P0.001)、B组高于C组(1.01±0.21 vs.0.78±0.16,P0.001)。在NSTEMI患者中,A、B、C三组之间的HDL-C水平差异无统计学意义(P=0.373)。在STEMI患者中,A、B、C三组之间HDL-C水平呈逐渐下降趋势,但仅A组与C组的HDL-C水平比较有统计学差异(1.07±0.25 vs.0.83±0.16,P0.001)。结论不同吸烟状况与ACS患者血浆HDL-C水平之间有密切关系,吸烟可导致HDL-C水平下降,戒烟能改善HDL-C水平。