通过体表心电图评价不同部位起搏时心脏整体复极离散的变化

目的观察心脏不同部位起搏时体表心电图评价心室肌复极指标的变化,了解不同部位起搏对心室肌整体复极离散的影响。方法 10只健康猪,分别在右心房(RA)、右心室心尖部心内膜(RVEndo)及左心室心外膜(LVEpi)起搏,记录并测量体表心电图12个导联的T波峰-末间期(Tpe)和QT间期,计算Tpe平均值(Tpe-AVE)、Tpe最大值(Tpe-MAX)以及QT间期离散度(QTd),比较不同部位起搏时上述各参数的差异,进一步评价不同起部位对心室整体复极离散的影响。结果 LVEpi、RA、RVEndo起搏时的QT间期分别为(328±24)ms、(295±13)ms、(304±17)ms,LVEpi起搏时的QT间期明显长于RA及RVEndo起搏时的QT间期(P<0.05),RA与RVEndo起搏时QT间期没有明显差别。LVEpi、RA、RVEndo起搏的QT离散度(QTd)分别为(33±6)ms、(17±3)ms、(18±3)ms,LVEpi起搏时的QTd明显大于RA及RVEndo起搏时的QTd(P>0.05),RA与RVEndo起搏时QTd没有明显差别(P>0.05)。RA起搏时Tpe-AVE及Tpe-MAX分别为49±6ms及58±8 ms,与RVEndo起搏相近(49±8)ms及(60±8)ms,P>0.05);LVEpi起搏时Tpe-AVE及Tpe-MAX明显增大(63±7)ms及(71±8)ms,与RA、RVEndo起搏时比较两者(P<0.05)。结论与RA及RVEndo起搏时比较,LVEpi起搏时的QT间期、QTd、Tpe-AVE及Tpe-MAX均明显增大,LVEpi起搏可能会增加心室整体复极离散。     

疼痛与瘙痒共病的表观遗传学机制研究进展

疼痛-瘙痒共病是临床上的常见病、多发病。因介导其发生发展的神经环路、分子和细胞机制目前仍不清楚,且临床上治疗效果欠佳而引起广泛关注。疼痛-瘙痒共病的共同临床表现、现有研究均提示,表观遗传学调节机制参与了病理性疼痛、瘙痒的产生和维持。本文从疼痛、瘙痒的神经传导通路、与疼痛、瘙痒有关的受体及疼痛-瘙痒共病的表观遗传学机制等方面对近年来疼痛-瘙痒共病的表观遗传最新研究作一综述,以期为深入阐明其机制及制定有前景的镇痛止痒新策略提供思路。     

心内科住院患者死亡相关因素分析

目的 分析心内科住院患者死亡相关因素,了解心内科死亡常见和少见病种.方法 收集2005年1月1日至2015年1月1日大连医科大学附属第一医院心内科720例死亡病例的临床资料.按死亡时间分为A组(前5年)和B组(后5年),对两组一般情况(性别、年龄、心率)、直接死因(主要分析慢性心衰及猝死)、死亡基础病因(冠心病、瓣膜病、高心病、肺心病)等因素进行分析.结果 B组与A组比较,住院患者总体死亡率明显下降,死亡年龄逐渐增大,女性死亡率呈明显上升趋势.心率≥80次/min患者死亡率明显高于心率＜80次/min者.心衰尤其是慢性心衰是心内科住院患者直接死亡的原因.冠心病仍为主要死因,冠心病尤其急性心梗是导致心源性猝死的重要原因.结论 在临床工作中,应密切关注心血管病患者的心率变化.慢性心衰及冠心痛仍是心内科疾病死亡重要原因.     

AOPP对ECV304细胞表达SDF-1α的影响及其可能的机制

目的　观察晚期氧化蛋白产物（advanced oxidation protein product,AOPP）对内皮细胞表达基质细胞衍生因子-1α（stromal cell derived factor-1 α,SDF-1α）的影响,并探讨其作用机制。 　方法　　ECV304细胞分别经0, 50, 100, 200 μmol/L AOPP处理后,用RT-PCR法检测其SDF-1α mRNA的表达,观察AOPP对ECV304细胞的SDF-1α表达的影响。ECV304细胞先经NF-κB通路特异性阻断剂BAY11-7082处理,再经AOPP处理,用RT-PCR法检测其SDF-1α mRNA的表达,观察BAY11-7082对AOPP促ECV304 细胞SDF-1α mRNA 表达作用的影响。　结果　　AOPP促进ECV304 细胞SDF-1α mRNA 表达,并且随AOPP浓度的升高,SDF-1α mRNA 的表达增加。对照组、AOPP 50 μmol/L组、AOPP 100 μmol/L组及AOPP 200 μmol/L组SDF-1α mRNA/GAPDH mRNA值分别为0.034±0.005、0.109±0.019、0.226±0.037及0.322±0.043,组间比较差异均有显著性意义,P<0.05。BAY11-7082抑制AOPP促ECV304细胞 SDF-1α mRNA 表达,两组细胞SDF-1α mRNA/GAPDH mRNA值分别为0.256±0.035和0.322±0.043,P<0.05。　结论　　AOPP可上调ECV304细胞表达SDF-1α,NF-κB通路可能是介导这一作用的重要途径之一。     

AOPP对 ECV304细胞表达 SDF-1α的影响及其可能的机制

目的：观察晚期氧化蛋白产物（ advanced oxidation protein product ,AOPP）对内皮细胞表达基质细胞衍生因子-1α（stromal cell derived factor -1α,SDF-1α）的影响,并探讨其作用机制。方法 ECV304细胞分别经0,50,100,200μmol/L AOPP处理后,用RT-PCR法检测其SDF-1αmRNA的表达,观察AOPP对ECV304细胞的SDF-1α表达的影响。 ECV304细胞先经NF-κB通路特异性阻断剂BAY11-7082处理,再经AOPP处理,用RT-PCR法检测其SDF-1αmRNA的表达,观察BAY11-7082对AOPP促ECV304细胞SDF-1αmRNA表达作用的影响。结果 AOPP促进ECV304细胞SDF-1αmRNA 表达,并且随AOPP浓度的升高,SDF-1αmRNA 的表达增加。对照组、AOPP 50μmol/L组、AOPP 100μmol/L组及AOPP 200μmol/L组SDF-1αmRNA/GAPDH mRNA值分别为0．034±0．005、0．109±0．019、0．226±0．037及0．322±0．043,组间比较差异均有显著性意义,P＜0．05。BAY11-7082抑制AOPP促ECV304细胞SDF-1αmRNA表达,两组细胞SDF-1αmRNA/GAPDH mRNA值分别为0．256±0．035和0．322±0．043,P＜0．05。结论 AOPP可上调ECV304细胞表达SDF-1α,NF-κB通路可能是介导这一作用的重要途径之一。