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1
1.
目的:探讨降钙素原(PCT)水平检测对评估重症肺炎行机械通气治疗患者预后的临床价值。方法:以2012年1月至2013年10月因重症肺炎在粤北人民医院ICU住院且行有创机械通气治疗43例患者为研究对象,记录PCT、体温峰值、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、左室射血分数(LVEF)、呼吸机使用天数,了解PCT水平与各项住院指标的关系。结果:PCT明显升高组(A组)与PCT一般升高组(B组)比较,体温峰值、ESR、WBC、NETU、CRP、呼吸机使用时间均显著升高,LVEF明显减低(P均0.05)。PCT水平与体温峰值、ESR、WBC、NEUT比值、CRP、呼吸机使用天数呈正相关,与LVEF呈负相关。结论:PCT水平的检测能较好地评估重症肺炎患者预后、脏器功能。  相似文献   
2.
目的观察脓毒症及严重患者T细胞亚群变化及意义。方法回顾分析2012年7月-2013年7月广东韶关粤北人民医院重症医学科(ICU)收治的脓毒症和严重脓毒症的70例患者的临床资料,其中脓毒症组40例,严重脓毒症组30例,存活56例,死亡14例。入院时流式细胞仪检测外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞和CD4+T/CD8+T比值,计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分。根据患者诊断和预后分组,比较各指标,并采用Pearson相关分析评价T细胞亚群的相关性。结果重症脓毒症患者CD8+T细胞(31.9±5.1)%低于脓毒症患者(34.4±4.6)%,CD4+T细胞(22.8±4.9)%明显低于脓毒症患者(31.1±2.9)%,CD4+/CD8+T细胞比值(0.6±0.6)也明显低于脓毒症患者(1.1±0.4),重症脓毒症患者APACHEⅡ(25.01±9.97)比脓毒症患者(18.35±6.22)明显升高。与存活组CD4+T细胞、CD4+T/CD8+T细胞比值(28.2±4.8、1.5±0.8)%相比,死亡组(14.5±6.0、0.8±0.7)%明显降低,死亡组较存活组APACHEⅡ(26.99±8.01、10.36±6.77)评分明显升高,CD4+T细胞、CD4+T/CD8+T细胞比值与APACHEⅡ评分负相关(r=-0.58,r=-0.42,P0.05)。结论 CD4+T细胞、CD4+T/CD8+T细胞比值与脓毒症的严重程度及预后相关,可作为脓毒症患者病情评估及治疗效果的辅助指标之一。  相似文献   
3.
目的探讨高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。方法24只新西兰兔按随机数字表法分为对照组、治疗组、预防组,每组8只。采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型,观察3组兔血流动力学、血气指标的变化;检测肺组织湿/干重(W/D)比、光镜、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)来评估肺脏的损伤程度。通过对肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)浓度及中性粒细胞凋亡率的测定,阐明高碳酸血症对肺损伤保护的可能机制。结果(1)治疗组、预防组在模型形成后平均动脉压、心率、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压/吸入气氧浓度(PaO2/FiO2)分别为(79±6)mm Hg(1mmHg=0.133kPa)、(180±10)次/min、(99±13)mmHg、250±26,(80±9)mmHg、(181±12)次/min、(95±11)mmHg、241±56,与对照组[(66±10)mmHg、(139±13)次/min、(31±4)mmHg、182±35]比较差异有统计学意义(t值分别为4.05、26.32、5.36、28.15、12.54、11.07、16.13、12.36。P均分别〈0.05、0.01);(2)治疗组、预防组W/D、NPO、MDA分别为1.98±0.28、1.87±0.30、(6.1±1.6)U/g、(5.8±1.5)U/g、(20±5)mg/L、(19±4)mg/L,与对照组[2.43±0.26、(9.0±1.3)U/g、(36±8)mg/L]比较差异有统计学意义(t值分别为11.07、24.46、2.35、9.63,12.34、25.32,P分别〈0.05、0.01);(3)治疗组、预防组血清和BALF中IL-8、TNF—α、中性粒细胞凋亡率分别为(50±8)ng/ml、(103±49)ng/ml、(94±16)ng/ml、(44±9)ng/ml、(38±9)%、(56±5)%、(49±7)ng/ml、(96±50)ng/ml、(91±14)ng/ml、(39±6)ng/ml、(39±10)%、(55±10)%,与对照组[(91±43)ng/ml、(177±60)ng/ml、(162±15)ng/ml、(67±7)ng/ml、(19±7)%、(43±7)%]比较差异有统计学意义(t值分别为7.12、5.55、7.30、3.93、13.08、8.00,P分别〈0.05、0.01);(4)各组血清及BALF中IL-8、TNF—α与中性粒细胞凋亡率呈负相关(r值分别为-0.73、-0.72、-0.52、-0.64、-0.73、-0.56、-0.57、-0.78、-0.69、-0.75、-0.82、-0.84,P均〈0.05)。结论高碳酸血症对急性肺损伤具有保护作用,对血流动力学无明显影响。  相似文献   
4.
低剂量γ线对胚胎发育的影响   总被引:5,自引:3,他引:2  
  相似文献   
5.
高碳酸血症和急性肺损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性肺损伤(ALl)是各种致病因素(如创伤、感染、缺血再灌注、烧伤等)导致的急性进行性呼吸衰竭,严重的急性肺损伤被定义为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。研究表明,高碳酸血症对急性肺损伤具有预防和治疗作用,本文就高碳酸血症治疗急性肺损伤在促进细胞凋亡、减轻肺部炎症和减少氧自由基产生方面作一简要综述。  相似文献   
6.
目的 探讨高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。方法 24只新西兰兔随机分为对照组(对照组)、治疗性高碳酸血症组(治疗组)、预防性高碳酸血症组(预防组),采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型,观察3组血流动力学(血压、心率),血气指标的变化,检测肺组织湿重/干重比(W/D)、肺泡损伤数比值(IQA)及光镜下评估肺脏的损伤程度,通过测定髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)探讨高碳酸血症对肺脏损伤保护的可能机制。结果三组在实验前后收缩压、舒张压、心率均无明显变化,治疗组、预防组组PO2、PaCO2/FiO2比对照组有明显改善。与对照组比较,治疗组、预防组组W/D、MPO、IQA和MDA水平明显降低,肺组织损伤明显减轻。治疗组与预防组组比较各指标之间无明显差异。结论 高碳酸血症对急性肺损伤具有保护作用,可能通过抑制中性粒细胞在肺脏的聚集,抑制肺脏的氧化应激反应减轻了肺脏的损伤。  相似文献   
7.
目的探讨间歇性高容量血液滤过(PHVHF)对多器官功能障碍综合征(MODS)治疗效果。方法 PHVHF治疗MODS患者25例。结果 25例患者治疗中血流动力学稳定,血尿素氮、肌酐及血钾下降(P<0.01),氧合指数好转(P<0.05)。急性生理学及慢性健康况评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ评分)降低(P<0.05)。18例痊愈出院,5例死亡,2例自动出院,治愈好转率72%,死亡率20%。结论 PHVHF可明显改善MODS预后,患者耐受性好。  相似文献   
8.
急性肺损伤(ALI)是各种致病因素(如创伤、感染、缺血再灌注、烧伤等)导致的急性进行性呼吸衰竭,严重的急性肺损伤被定义为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。研究表明,高碳酸血症对急性肺损伤具有预防和治疗作用,本文就高碳酸血症治疗急性肺损伤在促进细胞凋亡、减轻肺部炎症和减少氧  相似文献   
9.
目的探讨分析无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭的临床疗效。方法将2012年3月~2014年4月在我院进行治疗的114例慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭患者随机分为两组,治疗组57例,应用无创正压通气治疗;对照组57例,应用常规疗法。治疗后,比较两组的治疗效果。结果治疗后,治疗组总有效率为89.47%,高于对照组的73.68%,具有显著性差异(P0.05)。治疗后治疗组的Pa O2、p H值均高于对照组,Pa CO2低于对照组,均具有显著性差异(P0.05)。结论无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭的临床疗效显著,具有推广价值。  相似文献   
10.
摘要:目的探讨床旁肌电图对危重患者周围神经检查的特点及其应用价值。方法2010年6月至2013年3月,对我院83例危重患者分为受试组与对照组,均采用神经传导速度检测、F波检查,并将其检测结果与临床症状相结合,进行综合分析。结果受试组较对照组所检神经传导速度比较:两组中神经运动潜伏期比较差异均有统计学意义(P〈0.05);两组中腋神经运动波幅比较,差异有统计学意义(P〈0.05);两组中正中神经的感觉波幅比较,变化有统计学差异(P〈0.05)。结论将床旁肌电图应用于危重患者周围神经检查中,它能够有效地检测患者病情,缩短医生诊断时间。对于疑诊为神经肌肉的危重症患者具重要的诊断与运用价值,值得推广。  相似文献   
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