脊髓空洞—小脑扁桃下疝复合征的后颅窝减压术

自1965年 Gardner 发现脊髓空洞症(SM)经常并发于小脑扁桃下疝畸形(Chiari Malfor-mation,CM)并首先提出 SM 形成的流体动力学说后,从而开始了 SM 的后颅窝减压的手术治疗。     

白藜芦醇对C6鼠胶质瘤细胞抑制生长和诱导凋亡的作用

白藜芦醇（resveratrol，Res）是一种广泛存在于植物中的植物补体，Res不但可以作为一种抗氧化剂，有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用，它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近年来有关胶质瘤的大量研究证实，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的基因扩增和过表达是恶性胶质瘤发生、发展的重要始动事件之一，其介导的信号转导通路发挥着关键的作用旧J。本实验进一步就Res对C6鼠脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖、凋亡相关的EGFR等重要基因变化进行了探讨。     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

加热及增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响

本文就加热及同时增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞存活、增殖和细胞间隙连结通讯的影响做初步观察。用Ｍ．Ｔ．Ｔ法测定胶质瘤细胞存活率；用Ｋｉ－６７抗增殖细胞核抗原单克隆抗体，通过免疫组织化学ＡＢＣ染色分析胶质瘤细胞的增殖活性；用划痕染料示踪技术观察胶质瘤细胞的细胞间隙连结通讯。结果表明，Ｈ２Ｏ２和３ＡＴ能增强加热对胶质瘤细胞存活与增殖的抑制作用，促进胶质瘤细胞间隙连结通讯的改善，存在着明显的剂量和时间效应。实验结果提示，通过内外源性增加胶质瘤细胞内的氧自由基水平，将有助于强化加热治疗胶质瘤效果，并可以减少加热的剂且，降低副作用。     

长春西汀片中阿朴长春胺酸乙酯含量的紫外分光光度法测定

采用紫外分光光度法测定长春丁汀片的含量。长春西汀片在２７４ｍｍ波长处有最大吸收，方法线性范围是１０－２０μｇ／ｍｌ，回归方程Ｙ＝３０．０９２Ｘ＋０．０５３３，ｒ＝０．９９９９，平均回收率为１０１．３８％（ｎ＝５，ＲＳＤ＝０．７１％）。     

人脑瘤增殖特性的研究—核仁组织区染色及Ki—67免疫染色

利用Ｋｉ－６７免疫染色及ＡｇＮＯＲ嗜银染色对６例正常脑组织、４４例脑肿瘤及４个恶性胶质瘤体外细胞系的增殖活性进行检测，结果发现Ｋｉ－６７ＬＩ及ＡｇＮＯＲ平均计数都与肿瘤的病理组织学类型及分级有明显关系；且Ｋｉ－６７与ＡｇＮＯＲ平均计数有显著相关性（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．００５）。我们结果提示应用Ｋｉ－６７单抗及ＡｇＮＯＲ染色估价脑肿瘤增殖活性是一项简便、快速而可靠的技术，它提供了较组织学诊断更加精     

经直肠取出移至盆腔的内固定钢针2例报告

例1男、50岁。1985年因左股骨颈基底型骨折入院。Pauwel角50°,用3根骨圆针经皮固定股骨颈。即刻拍片,见1根钢针尖端已穿出骨皮质,将钉退出1cm,5周后病人述有里急后重,会阴部疼痛,X片发现原退出骨圆针尖端已滑移盆腔。后在腰麻下经肛门取出钢针。 例2女、24岁。1989年5月因右股骨颈经颈型骨折而住院,Pauwel角60°,用3根骨圆针经皮固定股骨颈。术后20天、述肛门周围疼痛难忍,X片发现一针尖已进入骨盆内环2cm。肛门指检觉距直肠壁3cm。后在腰麻下经肛门取出钢针。     

人脑胶质瘤逃避免疫监视机制的研究

为研究胶质瘤逃避免疫监视的机制，检测了胶质瘤体外细胞系培养上清（SN）抗PHA－P刺激正常人及胶质瘤患者外周血淋巴细胞增殖的作用。证实了胶质瘤可自分泌免疫抑制因子。经抗TGFβ2单抗中和SN试验，TGFβ2免疫组化染色及Northern杂交进一步表明该因子主要成分为TGFβ2并对胶质瘤患者血浆皮质醇，生长激素及儿茶酚胺含量及细胞免疫功能进行检测，发现血浆去甲肾上腺素显著降低，其水平与CD8亚群％呈负相关，与CD4／CD8比值及淋巴细胞增殖率呈正相关。初步提示存在胶质瘤的情况下，神经－免疫调控紊乱，可能起着抑制性调节作用。