血清碱性磷酸酶及乳酸脱氢酶评价肝癌切除术后生存预后的价值

目的探讨血清碱性磷酸酶(ALP)及乳酸脱氢酶(LDH)在评价肝癌切除术后生存预后方面的价值。方法回顾性分析重庆三峡中心医院2010年1月至2013年12月收治的195例行肝癌切除术后患者的临床病理资料,于术后2周检测患者的ALP和LDH值,并据此将其分为ALP正常组(92例)和高水平组(103例),LDH正常组(88例)和高水平组(107例);比较血清ALP、LDH正常组与高水平组的临床病理资料、肿瘤复发转移率及生存率、采用Cox回归分析影响患者生存预后的危险因素。 结果ALP高水平组的肿瘤复发转移率高于正常组(485％ vs. 141％),LDH高水平组的肿瘤复发转移率高于正常组(495％ vs.136％),差异均有统计学意义(P<001)。ALP、LDH高水平组肿瘤直径>5 cm、AST>35 U／L、Ⅲ期及中低分化患者的比例高于正常组,差异有统计学意义(P<005)。随访60个月,ALP、LDH正常组的生存率(544％、585％)均高于高水平组(331％、300％)。肿瘤直径>5 cm、TNM分期Ⅲ期、AST>35 U／L、ALP>140 U／L、LDH>250 U／L、肿瘤分化程度低是影响肝癌患者术后生存预后的危险因素。结论ALP、LDH升高患者的生存率较低,ALP、LDH可作为影响肝癌切除术后患者生存预后的因素;术后ALP、LDH值升高对肿瘤复发转移判断有一定参考意义。     

PTCH和SMO在大鼠肝癌中的表达及意义

目的：探讨PTCH和SMO两种基因在大鼠肝癌中的表达及其意义。
方法：用二乙基亚硝胺诱导SD大鼠肝癌模型,实时荧光定量PCR法检测大鼠肝癌组织及相应癌旁良性组织中PTCH mRNA和SMO mRNA的表达。
结果：13例肝癌癌组织中与其旁良性组织PTCH mRNA表达量为6.33±0.62与7.18±0.99,而SMO mRNA表达量为7.93±1.00与8.76±0.83,两组间均有统计学差异（P＜0.05）。
结论：PTCH和SMO是Sonic Hedgehog（SHH）信号通路激活的重要因子;SHH通路可能参与肝癌的发生。

     

SD大鼠肝细胞癌模型Hedgehog信号通路与复方苦参干预后的效应

背景：有研究表明在人类肝细胞癌中存在Hedgehog信号通路异常激活,但在动物肝细胞癌中Hedgehog信号通路是否激活尚不清楚。苦参可抑制肝癌细胞增殖周期,但其与Hedgehog信号通路的关系少见报道。目的：观察Hedgehog信号通路在人工诱导SD大鼠肝细胞癌中的作用,以及复方苦参药物对Hedgehog信号通路影响。方法：二乙基亚硝胺诱导SD大鼠建立肝细胞癌大鼠模型后,随机分为模型组、低剂量苦参组和高剂量苦参组,并设立空白对照组。建模后15周,分别在低、高剂量苦参组腹腔注射30,90mg/（kg·d）复方苦参治疗3周后,应用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测这所有大鼠组织中在Hedgehog信号通路中靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch的表达情况。结果与结论：相比对照组,模型组、低剂量和高剂量苦参组肝癌组织中Gli2和Ptch均呈高表达（P〈0.01）。结果提示,在人工诱导的SD大鼠肝癌模型中,Hedgehog信号通路处于激活状态。在给予高低剂量复方苦参干预下,Hedgehog信号通路靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch呈高表达。     

SD大鼠肝细胞癌模型Hedgehog信号通路与复方苦参干预后的效应

背景：有研究表明在人类肝细胞癌中存在Hedgehog信号通路异常激活,但在动物肝细胞癌中Hedgehog信号通路是否激活尚不清楚。苦参可抑制肝癌细胞增殖周期,但其与Hedgehog信号通路的关系少见报道。 目的：观察Hedgehog信号通路在人工诱导SD大鼠肝细胞癌中的作用,以及复方苦参药物对Hedgehog信号通路影响。 方法：二乙基亚硝胺诱导SD大鼠建立肝细胞癌大鼠模型后,随机分为模型组、低剂量苦参组和高剂量苦参组,并设立空白对照组。建模后15周,分别在低、高剂量苦参组腹腔注射30,90 mg/(kg•d)复方苦参治疗3周后,应用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测这所有大鼠组织中在Hedgehog信号通路中靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch的表达情况。 结果与结论：相比对照组,模型组、低剂量和高剂量苦参组肝癌组织中Gli2和Ptch均呈高表达(P < 0.01)。结果提示,在人工诱导的SD大鼠肝癌模型中,Hedgehog信号通路处于激活状态。在给予高低剂量复方苦参干预下,Hedgehog信号通路靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch呈高表达。     

Smo、Gli1在大鼠肝癌中的表达及维生素D3对Smo、Gli1的抑制

背景与目的:研究表明Sonic Hedgehog(Shh)信号通路与肿瘤的发生有重要联系,本实验通过检测大鼠肝癌模型中Smo、Gli1的表达,探讨其与肝癌发生发展的关系,了解维生素D3(Vitamin D3,VitD3)对Smo、Gli1的作用.方法:取48只5～6周龄的健康雄性SD大鼠,并随机分组.对照组:一般饲养的8只大鼠;DEN组:二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)诱癌的20只大鼠;DEN+VitD3组:DEN+VitD3干预的20只大鼠;分别于实验12周和20周处死各组一半数量的大鼠,采用Western blot检测大鼠肝脏中Smo、Gli1蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测两种蛋白mRNA的表达.结果:对照组中12周和20周大鼠肝脏的Smo、Gli1的mRNA及蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05);DEN组或DEN+VitD3组中20周的Smo、Gli1表达高于12周(P＜0.05);相同实验周期:DEN的Smo、Gli1表达高于VitD3组(P＜0.05);与其他两组相比,对照组表达最低(P＜0.01).结论:Smo、Gli1可能参与肝癌的发生发展,VitD3对Smo、Gli1具有一定抑制作用.     

SD大鼠肝细胞癌模型Hedgehog信号通路与复方苦参干预后的效应*

背景：有研究表明在人类肝细胞癌中存在Hedgehog信号通路异常激活,但在动物肝细胞癌中Hedgehog信号通路是否激活尚不清楚。苦参可抑制肝癌细胞增殖周期,但其与Hedgehog信号通路的关系少见报道。 目的：观察Hedgehog信号通路在人工诱导SD大鼠肝细胞癌中的作用,以及复方苦参药物对Hedgehog信号通路影响。 方法：二乙基亚硝胺诱导SD大鼠建立肝细胞癌大鼠模型后,随机分为模型组、低剂量苦参组和高剂量苦参组,并设立空白对照组。建模后15周,分别在低、高剂量苦参组腹腔注射30,90 mg/(kg•d)复方苦参治疗3周后,应用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测这所有大鼠组织中在Hedgehog信号通路中靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch的表达情况。 结果与结论：相比对照组,模型组、低剂量和高剂量苦参组肝癌组织中Gli2和Ptch均呈高表达(P < 0.01)。结果提示,在人工诱导的SD大鼠肝癌模型中,Hedgehog信号通路处于激活状态。在给予高低剂量复方苦参干预下,Hedgehog信号通路靶基因转录因子Gli2和跨膜蛋白受体复合物Ptch呈高表达。     

经肝动脉化疗栓塞术联合微波消融对中晚期肝癌细胞免疫功能和预后的影响

目的探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合微波消融(MVA)对中晚期肝癌细胞免疫功能和预后的影响。方法回顾性分析96例中晚期肝癌患者资料,其中55例行TACE联合MVA治疗(联合组),41例行单纯TACE治疗(对照组)。比较两组患者术后CD4+、CD8+T淋巴细胞、NK细胞水平和生存情况。结果与治疗前比较,对照组术后3种免疫指标无明显变化(均P0.05),而联合组术后CD4+T淋巴细胞和NK细胞比例逐渐上升,CD8+T淋巴细胞比例下降,其中治疗后1个月3种免疫指标较术前,差异有统计学意义(均P0.05)。联合组治疗后1月CD4+淋巴细胞和NK细胞比例高于对照组,CD8+淋巴细胞比例低于对照组,且差异均有统计学意义(均P0.05)。随访时间为5.5~43.6个月。联合组1年、2年、3年总生存率分别为83.6%、52.7%、9.1%;对照组1年、2年、3年总生存率分别为70.7%、14.6%、0。两组患者的总生存率比较,差异有统计学意义(P=0.001)。结论较单纯TACE治疗,TACE联合MVA治疗可以改善中晚期肝癌患者的细胞免疫功能和生存情况。     

Hedgehog信号传导通路与人类相关肿瘤研究的进展

Hedgehog信号传导通路首先在果蝇中发现,随后又在脊椎动物中证实,它在胚胎发育过程中起很重要的作用,特别是近几年来,发现很多疾病与Hedgehog信号传导通路有十分密切的关系,当Hedgehog信号传导通路异常激活,就会激发人类相关肿瘤的发生和发展。     

超声引导下经皮胆囊穿刺引流术治疗急性重症胆管炎31例临床分析

目的：探讨超声引导下经皮胆囊穿刺引流术治疗急性重症胆管炎的临床疗效和应用价值。方法对31例急性重症胆管炎患者治疗采用超声引导下经皮胆囊穿刺引流术。结果超声引导下经皮胆囊穿刺引流成功率为100％,无出血、胆漏及副损伤等相关并发症。术后1例死于多器官衰竭,另外30例临床症状快速缓解、全身情况显著改善。术后2～6周,根据患者的情况分别施行不同的二期手术,术后均康复出院。结论经皮胆囊穿刺引流术具有操作简便、微创、安全等优点,适用于伴有胆囊肿大的急性重症胆管炎患者的过渡性治疗,为二期手术治疗创造良好的条件。     

间断给药DEN诱导大鼠肝癌模型建立及病理研究

目的:建立间断给药二乙基亚硝胺(Diethylmitrosamine,DEN)诱导SD大鼠肝癌模型,探讨与人类肝细胞癌相似的动物肝癌模型病理形态变化.方法:取体重为170～210g雄性SD大鼠63只,随机分为实验组(48只)和对照组(15只),实验组采用0.01%DEN溶液间断喂养SD大鼠诱发肝癌,对照组自由喂养,常规病理HE染色并动态观察肝癌发生的不同时相.结果:设立间断DEN给药诱导SD大鼠肝癌,病理证实大鼠肝癌为肝细胞癌.诱癌率88.9%(32/36),其末期成功率高,在整个诱癌过程中经历了肝细胞损伤再生→增生-硬化→癌变3个阶段.结论:该造模方法容易、诱癌成功率高、大鼠存活率高.同时,该肝癌模型可以作为研究人类肝癌发生、发展变化病理形态的一种理想动物模型.